来自上海沪宇生物科技有限公司的研究人员发现，PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的*存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的*生存则促成了肿瘤生长以及扩散。

这些研究结果，不仅确定了从前未知的一个神经元生存机制，还证实脑癌细胞劫持了相同的机制来实现自身的生存。

这一研究发现为科学家们提供了一个潜在的新工具，将促成对脑癌治疗的新研究，以及更深入地了解帕金森病。

如果确是如此，研究人员可通过调查这些蛋白质之间的相互作用，制造出更好的药物来治疗这一位居阿尔茨海默氏症之后、第二常见的神经退行性疾病。

研究人员Vivian Gama负责研究中的细胞培养和动物模型试验。首先，她利用外部刺激引起了线粒体损伤。在大多数细胞类型中，当线粒体受损时，它们会释放一种叫做细胞色素C（cytochrome c）的蛋白，细胞色素C会触动一连串的生物学步骤zui终导致细胞死亡——这一过程称之为凋亡。

然而，在神经元中PARC/CUL9蛋白阻断了这一过程；它降解了细胞色素C,阻止了凋亡，使得细胞能够*存活。“在这种情况下，我们希望PARC这样做，因为我们希望神经元的生存时间能够尽可能长，”研究人员说。