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公司*的优质产品：
兔抗人γ-链抗血清 人Ⅰ型胶原（Col Ⅰ） 上皮细胞特异性EpCAM/CD326蛋白IgG
兔抗猴IgG抗血清 人Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP） β-酪蛋白（）IgG
兔抗猴IgM抗血清 人透明质酸（HA） 碱性成纤维细胞生长因子IgG
兔抗小鼠IgG抗血清 人Ⅳ型胶原（Col Ⅳ） 乌头酸酶2IgG
兔抗小鼠IgM抗血清 人Ⅲ型胶原（Col Ⅲ） 荧光素Alexa Fluor488标记CD90IgG
兔抗小鼠k-链抗血清 人层连蛋白/板层素（LN） 腺苷酸环化酶10IgG
兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人纤连蛋白（FN） 骨保护蛋白/骨钙素IgG
兔抗小鼠IgA抗血清 人纤连蛋白（FN*） BH3结构域凋亡诱导蛋白IgG
兔抗大鼠IgG抗血清 人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根过氧化物酶标记水通道蛋白-2IgG
兔抗大鼠IgM抗血清 人抗组织转*酶IgA（tTG-IgA） 桥连整合因子蛋白IgG
兔抗猪IgG抗血清 人抗存活素/生存蛋白（Surv） 细胞死亡调解子IgG
兔抗牛血清白蛋白抗血清 人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞死亡调解子IgG
兔抗长爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌联蛋白（TTN） 兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞死亡调解子IgG
驴抗人IgG抗血清 人抗突触前膜（PsmAb） 兔抗人、大、小鼠磷酸化细胞死亡调解子IgG
驴抗兔IgG抗血清 人血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R-Ab） 细胞凋亡抑制因子5IgG
驴抗羊IgG抗血清 人血管紧张素Ⅱ受体1（ATⅡR1） CD203cIgG
驴抗豚鼠IgG抗血清 人血管紧张素Ⅰ受体（ANG-ⅠR） 红色荧光素罗丹明（RBITC）标记抗CD203cIgG
羊抗牛IgG 人卵清蛋白特异性IgG（OVA sIgG） 辣根过氧化物酶标记兔抗人脑钠素IgG
羊抗小鼠IgG 人抗钙调素特异（CAM-ab） 辣根过氧化物酶标记CD31IgG
羊抗小鼠IgM 人甲状腺非肽激素（THAA） BK通道蛋白IgG
羊抗大鼠IgG 人抗类固醇生成（SCA） 钙激活钾通道蛋白IgG
羊抗豚鼠IgG 人粒特异性抗核（GS-ANA） 组蛋白相关Bmi1IgG
羊抗兔IgG 人抗信号识别颗粒（SRP） BLAMEIgG
羊抗鸡IgG 人封闭（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴细胞连接蛋白IgG
羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA） 兔抗人磷酸化T淋巴细胞连接蛋白IgG
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。