苯甲脒是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
大鼠25羟基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 蛋白酶激活受体-1IgG 雌激素受体β
大鼠Ⅱ型胶原（Col Ⅱ） 蛋白酶活化受体4/前列腺细胞凋亡反应蛋白4IgG 雌激素受体β
豚鼠主要组织相容性复合体（MHC/GPLA） 蛋白酶调解因子9IgG 雌激素受体α/β
人抗多发性肌炎硬皮病（PM-Scl/PM-1）  蛋白磷酸酯酶-2B催化亚单位IgG 雌激素受体α（用于western blot）
大鼠干因子苯甲脒/肥大生长因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG 雌激素受体α
大鼠神经生长因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受体型4IgG 雌激素受体α
猪巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG 雌激素受体α
小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG 雌激素硫酸转移酶
鱼类白介素1α 蛋白聚糖VersicanIgG 垂体肿瘤转化基因
大鼠前列腺素E1（PGE1） 蛋白激酶受体相关1βIgG 穿膜蛋白DLK1
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶锚定蛋白/激酶固定蛋白IgG 程序性死亡配体2
大鼠白介素16（IL-16） 蛋白激酶R样内质网激酶IgG 程序性死亡配体1
大鼠促甲状腺素（TSH）  蛋白激酶R/双链RNA依赖蛋白激酶IgG 程序性死亡1
大鼠骨钙素/骨*蛋白（OT/BGP） 蛋白激酶N2IgG 成纤维细胞生长因子受体4
大鼠可溶性Toll样受体2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG 成纤维细胞生长因子受体3
荧光素PE标记第八因子相关抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG 成纤维细胞生长因子受体2
大鼠大内皮素（Big ET） 蛋白激酶C亚性D型IgG 成纤维细胞生长因子8
大鼠迟现抗原（VLA） 蛋白激酶C亚型GIgG 成纤维细胞生长因子21
大鼠降钙素（CT） 蛋白激酶CIgG 成纤维细胞生长因子10
大鼠促卵泡素（FSH） 蛋白激酶C αIgG 成视网膜细胞瘤抑癌蛋白
磷酸化原癌基因c-Raf  大鼠可溶性血管内皮蛋白C受体（sEPCR）酶联免疫分析大鼠可溶性血管内皮蛋白C受体（sEPCR）酶联免疫分析体（sEPCR）
磷酸化原癌基因c-Met Middle Brook 7H11琼脂 人补体蛋白4（C4）
磷酸化原癌基因c-kit 戊烷脒*琼脂基础 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61）
磷酸化原癌基因c-kit 硫酸十二烷基钠琼脂 人纤溶抑制因子/*激活的纤溶抑制物（TAFI）
磷酸化原癌基因c-kit 龙胆紫血液琼脂基础 人血栓调节蛋白（TM）
磷酸化原癌基因c-Jun 溶血琼脂基础 人11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）
磷酸化原癌基因c-Jun 指示选择性培养基基础 人血浆α颗粒膜蛋白（GMP-140）
磷酸化原癌基因c-Jun  小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG
磷酸化原癌基因c-Jun Middle Brook 7H10琼脂 人末端补体复合物C5b-9（TCC C5b-9）
磷酸化原癌基因c-Jun  
磷酸化原癌基因CBL2  人*脱羧酶（GAD）
磷酸化原癌基因CBL2  
磷酸化原癌蛋白CBL2  人未磷酸化类胰岛素生长因子结合蛋白-1
磷酸化原癌蛋白CBL2  
磷酸化有丝分裂原和应激活化型蛋白激酶1  
磷酸化有丝分裂原和应激活化型蛋白激酶1  人胰多肽（PP）
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。