2-氰基-4-羟基是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
羊抗牛IgG 人卵清蛋白特异性IgG（OVA sIgG）  辣根过氧化物酶标记兔抗人脑钠素IgG
 毒蛇因子（CVF）  辣根过氧化物酶标记兔抗季节性A型人流感病毒H1N1IgG（美国加州型）
 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素辅因子（VWF） 辣根过氧化物酶标记兔抗鸡卵白蛋白IgG
 小鼠降钙素基因相关肽（CGRP） 辣根过氧化物酶标记髓鞘碱性蛋白IgG
兔抗大鼠IgG抗血清2-氰基-4-羟基 人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根过氧化物酶标记水通道蛋白-2IgG
 兔白介素17（IL-17） 辣根过氧化物酶标记鼠抗人肿瘤坏死因子-α单克隆IgG
 大鼠金属硫蛋白（MT） 辣根过氧化物酶标记鼠抗人血清白蛋白单克隆IgG
 小鼠活化素A（ACV-A） 辣根过氧化物酶标记鼠抗人干扰素-γ/IFN-gamma单克隆IgG
鼠疫杆菌 人*蛋白酶（PRSS）  辣根过氧化物酶标记鼠抗人C-反应蛋白单克隆IgG
 仓鼠组织蛋白酶K（cath-K） 辣根过氧化物酶标记三聚氰胺单克隆IgG
 大鼠雄烯二酮（ASD） 辣根过氧化物酶标记热休克蛋白90βIgG
 大鼠游离睾酮（F-TESTO） 辣根过氧化物酶标记热休克蛋白90αIgG
 大鼠可溶性核因子κB受体活化因子配基（sRANKL） 辣根过氧化物酶标记热休克蛋白70IgG
 大鼠白介素1可溶性受体Ⅱ（IL-1sRⅡ） 辣根过氧化物酶标记热休克蛋白27IgG
微生物 人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 紧密连接蛋白5IgG
微生物 人环磷酸鸟苷（cGMP） 紧密连接蛋白4IgG
霉菌 人P物质受体（SP-R） 紧密连接蛋白3IgG
绿脓杆菌 人骨桥素（OPN） 紧密连接蛋白1IgG
 人氧化低密度脂蛋白（OxLDL）  紧密连接蛋白14IgG
粪大肠菌群 大鼠一氧化氮（NO） 紧密连接蛋白12IgG
细菌 人吡啶交联物（PY） 紧密连接蛋白1（C端）IgG
 大鼠白三烯E4（LTE4） 金属硫蛋白IgG
 大鼠*（UK） 金属硫蛋白3IgG
Baird-Parker琼脂基础 人基质金属蛋白酶3（MMP-3）  金属离子转运体1IgG
 大鼠溴脱氧核苷*（BrdU）  金属反应转录因子-1IgG
 兔子可溶性CD40配体（sCD40L） 金属蛋白酶组织抑制因子-4IgG
 兔子基质金属蛋白酶3（MMP-3） 金属蛋白酶组织抑制因子-3IgG
 兔子补体片断3a（C3a） 金属蛋白酶组织抑制因子-2IgG
 兔子中性粒弹性蛋白酶（NE） 金属蛋白酶组织抑制因子-1IgG
 猪内皮素1（ET-1） 金属蛋白酶抑制因子RECKIgG
Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受体β链（IL-2sRβ ） 金离子标记的晚期糖基化终末产物特异性受体
 人Agouti相关蛋白（AGRP） 金标记抗三聚氰胺IgG（10及15nm）
3%氯化钠碱性蛋白胨水 人轴突生长诱向因子1（Ntn1） 金标记抗人血红蛋白α1IgG
PAC斜面培养基 人Bκ 轻肽基因增强子核因子抑制因子ε（Nfkbie）  金标记抗弹性蛋白IgG
霍乱双糖铁琼脂（KIA） 人心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 金标记表皮生长因子受体IgG
舌鳞癌Tca-8113 人白介素27（IL-27） 金标记β-肌动蛋白IgG
乙基紫叠氮钠肉汤 人αL岩藻糖苷酶（AFU） 解旋酶DEAD5IgG
支原体 人Rho家族GTP酶1（RND1） 睫状神经营养因子IgG
 *化鼠抗人甲胎蛋白单克隆（包被）IgG 结节性硬化症蛋白1IgG
 艾滋病病毒 结节性硬化症蛋白1
 大鼠脂多糖结合蛋白（LBP）  结合转化激活因子CITED1IgG
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。