乙酰丙酮是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
副溶血性弧菌 人肾上腺髓质素（ADM）  淋巴细胞功能相关抗原-3IgG
 小鼠一氧化氮合成酶（NOS） 淋巴管内皮透明质酸受体
 猪乙酰*（ACh） 联会复合体蛋白3IgG
沙门氏菌 人葡萄糖激酶（GCK） 连接粘附分子1IgG
麦康凯琼脂（含结晶紫） 人补体片断3a（C3a） 粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子IgG
连四硫酸盐培养基 人补体片断3b（C3b） 粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子IgG
气单胞菌鉴别琼脂 人乙酰丙酮*Ⅹ（FⅩ） 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体βIgG
 小鼠补体1抑制物（C1INH）  *11IgG
 小鼠*A（CsA） *10IgG
 人TU3A蛋白（TU3A） 激素调节增值细胞相关蛋白IgG
脑胶质瘤C6 人c-fos  激活素受体2A/激活素受体相互作用蛋白2aIgG
大鼠乳腺癌SHZ-88 人c-myc癌基因产物（c-myc） 激活素受体1BIgG
* 人白介素1β转换酶（ICE）  畸胎瘤衍化生长因子（表皮生长因子相关肽）C端IgG
致病菌 人*乙酰化酶（CHAc）  基质细胞衍生因子－1IgG
 大鼠*（CH） 基质金属蛋白酶-9蛋白IgG
 大鼠甘油三酯（TG） 基质金属蛋白酶-9IgG
 大鼠胸腺活化调节趋化因子（TARC/CCL17） 基质金属蛋白酶-8IgG
 大鼠孕酮受体（PROGR）  基质金属蛋白酶-3IgG
 大鼠白介素32（IL-32） 基质金属蛋白酶-2IgG
 大鼠柠檬酸合酶（CS） 基质金属蛋白酶-26IgG
尿素卵黄双糖培养基 人补体片断5a（C5a） 基质金属蛋白酶-24IgG
 大鼠内源性糖皮质激素（GC） 基质金属蛋白酶20IgG
 大鼠凝聚素（CLU） 基质金属蛋白酶-1IgG
 大鼠热休克蛋白47（HSP47） 基质金属蛋白酶-17IgG
 大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基质金属蛋白酶-16IgG
 大鼠*释放激素受体（GnRHR） 基质金属蛋白酶-15IgG
 大鼠血管紧张素Ⅰ转化酶（ACEⅠ） 基质金属蛋白酶-14IgG
 大鼠血管紧张素Ⅱ转化酶（ACEⅡ） 基质金属蛋白酶13IgG
 大鼠孕酮受体（PGR）  基质金属蛋白酶-12/巨噬细胞金属弹力蛋白酶IgG
 大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基质金属蛋白酶-11IgG
 大鼠低密度脂蛋白（LDL）  基质金属蛋白酶-10IgG
 大鼠转化生长因子β刺激蛋白22（TSC22） 基质金属蛋白酶-1
 大鼠钙调素（CAM）  肌原调节蛋白IgG
 小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌细胞增强因子2IgG
V-J琼脂培养基（USP） 人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌细胞生长抑制素IgG
小鼠黑色素瘤B16 人角蛋白19（CK-19）  肌萎缩侧索硬化症相关蛋白2（2号染色体）IgG
胆硫乳琼脂（DHL） 人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎缩Dystrobrevin β蛋白IgG
大肠菌群 人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG
 大鼠内脏脂肪特异性*蛋白酶抑制剂（vaspin）  肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1IgG
 小鼠主要组织相容性复合体Ⅲ类（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG
 大鼠抗髓鞘相关糖蛋白（MAG Ab） 肌球蛋白轻链激酶IgG
 大鼠β位淀粉样前体蛋白裂解酶2（BACE2） 肌球蛋白轻链9IgG
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。