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吲哚乙酸酯

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更新时间:2016-05-27 05:30:20浏览次数:373次

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BLB培养基 人免疫核糖核酸(Irna)  肠道病毒71型/手足口病病毒IgG
MRS琼脂 人β萘酚(β-Nph)  肠道病毒71型/手足口病病毒(C端)IgG
无机盐琼脂培养基 人八聚体转录因子(OTF2B)  肠出血性大肠杆菌EHECIgG
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脑-心浸萃液态培养基 人胎盘生长因子(PLGF) 插头蛋白M1IgG
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亮绿乳糖胆盐培养液(BGB) 小鼠糖蛋白130(gp130) 叉头蛋白3-T细胞转录因子IgG
 小鼠血栓素B2(TXB2) 层粘连蛋白受体1(N端)IgG
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 磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脱羧酶αIgG
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 人NOD样受体(NLR) 丙型肝炎病毒核心蛋白结合蛋白-1IgG
  丙型肝炎病毒核结合蛋白-1
 人杀菌肽B(CecB)  丙型肝炎病毒-NS4aIgG
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 人清道夫受体B(SRB/CD36) 丙型肝炎病毒-NS3IgG
  丙型肝炎病毒-NS3
 人*诱导基因/RIG-1样受体(RLR)  丙型肝炎病毒-NS1IgG
  丙型肝炎病毒-NS1
 人重组激活基因1(RAG-1) 丙型肝炎病毒-C区IgG
  丙型肝炎病毒-C区
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。

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