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3-羟基丁酸

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更新时间:2016-05-23 19:01:39浏览次数:426次

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淋巴瘤P388D1 人血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1/Flt1) 兔抗人、大、小鼠整合素样金属蛋白酶与*1型-7(N端)IgG
兔抗豚鼠IgG抗血清 人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8) 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG
大肠菌群 人磷脂酰肌醇IgG/IgM(PI Ab-IgG/IgM) 兔抗人、大、小鼠原癌蛋白CBL2IgG
人SV40转染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原体(MP-Ab)ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有丝分裂激酶3-羟基丁酸A、B、CIgG
花生凝集素(PNA) 兔抗人、大、小鼠血管内皮生长因子D型VEGFDIgG
兔子可溶性E选择素(sE-selectin) 兔抗人、大、小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素受体IgG
肺癌A549 人白介素11(IL-11) 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG
小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E选择素(E-Selectin/CD62E) 兔抗人、大、小鼠腺苷单磷酸活化蛋白激酶α2IgG
弯曲杆菌 人苗条素受体(LR/Ob-R) 兔抗人、大、小鼠细胞分裂周期蛋白25IgG
大肠菌群 人抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 兔抗人、大、小鼠微管结合蛋白CYLDIgG
兔子胰岛素样生长因子2(IGF-2) 兔抗人、大、小鼠髓系细胞触发受体样转录因子2IgG
兔肾素(Renin) 兔抗人、大、小鼠髓系细胞触发受体样转录因子1IgG
兔子脂联素(ADP) 兔抗人、大、小鼠髓系细胞触发受体2IgG
兔子肿瘤坏死因子α(TNF-α) 兔抗人、大、小鼠髓系细胞触发受体1IgG
中国仓鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α(MIP-3α/CCL20) 兔抗人、大、小鼠丝状肌动蛋白结合蛋白IgG
人骨钙素/骨*蛋白(OT/BGP) 兔抗人、大、小鼠丝切蛋白IgG
人肺癌NCI-H226 人基质金属蛋白酶抑制因子4(TIMP-4) 兔抗人、大、小鼠失调症蛋白1IgG
人血小板衍生生长因子(PDGF) 兔抗人、大、小鼠生长因子受体结合蛋白10IgG
猪组织因子(TF) 兔抗人、大、小鼠神经迁移蛋白Slit2/3IgG
人1,25二羟基*3(1,25-(OH)2D3/DVD/DHVD 3) 兔抗人、大、小鼠皮层肌动蛋白IgG
细菌 人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化着丝粒蛋白AIgG
人乳头状瘤病毒IgG(HPV-IgG) 周期素依赖性激酶7IgG 周期素H
人乳头状瘤病毒IgM(HPV-IgM) 周期素依赖性激酶6IgG 周期素G2
人雌激素诱导蛋白PS2 周期素依赖性激酶5IgG 周期素G
人单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb) 周期素依赖性激酶4IgG 周期素F
人细菌性阴道病(BV) 周期素依赖性激酶3IgG 周期素E
人单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab) 周期素依赖性激酶2IgG 周期素D3
人复合前列腺特异性抗原(CPSA) 周期素依赖性激酶1IgG 周期素D2
人磷脂酰*(PS) 周期素依赖性激酶11IgG 周期素D1
人前列腺特异性抗原(PSA) 周期素依赖性激酶10IgG 周期素C
人新生甲状腺素(NN-T4) 周期素依赖性蛋白激酶p34IgG 周期素B1
人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 周期素HIgG 周期素A
人L苯*解氨酶(PAL) 周期素GIgG 周期蛋白依赖激酶抑制因子1C
人5核苷酸酶(5-NT) 周期素G2IgG 重组猪乙脑病毒结构蛋白
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 周期素FIgG 重组猪细小病毒VP2蛋白
人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) 周期素E/原癌基因IgG 重组增强型绿色荧光蛋白标签
人αL艾杜糖苷酸酶(IDUA) 周期素D3IgG *单克隆
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。

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