4-乙基*是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
 小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  荧光素PE标记端粒酶IgG
 大鼠骨保护素配体（OPGL） 荧光素PE标记低分子量神经丝蛋白IgG
氯化钠血琼脂基础 人肌红蛋白（MYO/MB） 荧光素PE标记表皮生长因子受体IgG
 小鼠嗜环蛋白/亲环素A（CyPA）  荧光素PE标记白介素-17IgG
乳腺癌MDA4-乙基*-MB-468 人垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP） 荧光素PE标记Toll样受体4IgG
 大鼠基质衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  荧光素PE标记P物质受体IgG
蜡样芽孢杆菌 人解脲脲原体（UU-Ab）  荧光素PE标记Jagged1/CD339IgG
 人生长相关蛋白43（GAP-43） 荧光素PE标记HER3受体IgG
弧菌 人血管紧张素原（aGT） 荧光素PE标记CD83IgG
链球菌 人包虫IgG  荧光素PE标记CD4IgG
沙门氏菌 人肾上腺素能a1A受体（ADRA1A） 荧光素PE标记CD44IgG
细菌 人空肠弯曲菌黏附蛋白（PEB1） 荧光素PE标记CD3IgG
沙门氏菌 人丙型肝炎IgG（HCV-IgG） 荧光素PE标记CD34（细胞表面的唾液粘蛋白）IgG
* 人军团菌IgA（LP Ab-IgA） 荧光素PE标记CD20IgG
* 人布鲁氏菌IgG（Brucella Ab IgG） 荧光素PE标记CD19IgG
细菌 人军团菌IgM（LP Ab-IgM ） 荧光素PE-Cy5标记兔抗人、大、小鼠白介素2受体a链IgG
 小鼠甲基化酶（Methylase） 荧光素FITC标记瘦素IgG
 小鼠钙结合蛋白（CR）  荧光素FITC标记白介素-17IgG
 大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 荧光素Cy5标记P27/周期素依赖激酶抑制剂IgG
副溶血性弧菌 人免疫反应性生长激素（irGH） 荧光素Cy5.5标记神经细胞粘附分子1IgG
链球菌 人脊髓灰质炎病毒IgG（PV-IgG） 荧光素Cy5.5标记抗T淋巴细胞CD1IgG
* 人旋毛虫（Trichinella Ab） 荧光素Cy5.5标记CD83IgG
中国仓鼠体R 1610 人巨噬来源的趋化因子（MDC/CCL22） 荧光素Cy3标记转移生长因子–β受体2IgG
人N端前脑钠素（NT-proBNP） 线粒体甘油三磷酸脱氢酶2
人白介素12（IL-12/P40） 腺苷酸激酶-1IgG 线粒体甘油3磷酸酰基转移酶
磷酸化热休克蛋白27IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG 线粒体复合物NDUFS4蛋白
荧光素PE标记CD68IgG（小鼠，大鼠） 腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 线粒体复合物NDUFS3蛋白
大鼠淋巴功能相关抗原3（LFA-3/CD58） 腺苷酸环化酶激活肽受体-II/血管活性肠肽受体-IIIgG 线粒体复合物NDUFS1蛋白
大鼠可溶性血小板内皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 腺苷酸环化酶激活肽受体-I/血管活性肠肽-IIgG 线粒体辅酶*还原酶核心蛋白2
大鼠主要组织相容性复合体Ⅱ类（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸环化酶激活肽-38IgG 线粒体二羧酸载体蛋白11
大鼠主要组织相容性复合体Ⅲ类（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸环化酶激活肽-27/38IgG 线粒体二羧酸载体蛋白
人正常T表达和分泌因子（RANTES/CCL5）  腺苷酸环化酶IgG 线粒体蛋白*磷酸酶1
人麻疹病毒IgM（MV IgM） 腺苷酸环化酶9IgG 线粒体促凋亡蛋白
人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 腺苷酸环化酶8IgG 线粒体DNA拓普西异构酶Ⅰ
人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 腺苷酸环化酶7IgG 线粒体2,4-双烯酰*还原酶1
人轮状病毒（RV）IgM  腺苷酸环化酶6IgG 衔接蛋白γ
人腺病毒IgG（ADV-IgG） 腺苷酸环化酶5IgG 衔接蛋白β
人腺病毒IgM（ADV-IgM） 腺苷酸环化酶4IgG 衔接蛋白α
人柯萨奇病毒IgM（Cox V-IgM） 腺苷酸环化酶3IgG 酰基*硫酯酶8
人流感病毒IgG（FLU） 腺苷酸环化酶2IgG 纤维状肌动蛋白
人层连蛋白/板层素（LN）  腺苷酸环化酶10IgG 纤维细胞生长因子结合蛋白
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。