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大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG 
大鼠*6（VB6） 帕金蛋白IgG 
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大鼠Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP） 配对盒基因1IgG 
大鼠可溶性P选择素（sP-selectin） 配对盒基因2IgG 
大鼠S100蛋白（S-100） 受体激活蛋白激酶C1IgG 
大鼠S100B蛋白（S-100B） 配对盒基因3IgG 
大鼠白介素1（IL-1） 配对盒基因5IgG 
大鼠白介素1β （IL-1β） 配对盒基因7IgG 
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。