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公司*的优质产品：
猪白介素1β （IL-1β） MCT4IgG 
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST转录因子蛋白IgG 
兔子白介素6（IL-6） 辣根过氧化物酶标记可溶性纤维蛋白原IgG 
兔子白介素4（IL-4） 纤维蛋白原IgG 
兔子白介素3（IL-3） 辣根过氧化物酶标记羊抗* 
兔子白介素3（IL-3） *羟化酶IgG 
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羟化酶IgG 2-氨基吡啶
兔肌钙蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羟化酶IgG 
兔子白介素10（IL-10） 非受体型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子白介素1（IL-1） 磷酸化非受体型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受体*蛋白激酶2IgG 
兔子S100蛋白（S-100） 非受体*蛋白激酶2IgG 
兔主要组织相容性复合体Ⅱ类（MHCⅡ/RLAⅡ） *酶IgG 
兔子*受体（TR） *β10IgG 
兔子可溶性P选择素（sP-selectin） 异硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 
兔子Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP） 载脂蛋白E3IgG 
兔子Ⅰ型胶原（Col Ⅰ） 载脂蛋白E4IgG 
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兔子Ⅲ型前胶原肽（PⅢNP） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相关蛋白）IgG 
兔子Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNT） 泛素样蛋白7IgG 
兔子*Ⅱ（FⅡ） 新型血管活性因子UCN（人）IgG 
兔子C反应蛋白（CRP） 新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG 
兔子内皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 尿皮质素UCN3IgG 
兔子*酯转移蛋白（CETP） 线粒体脱偶连蛋白1IgG 
兔子可溶性粘附分子（Sam） 线粒体脱偶连蛋白2IgG 
兔子抗中性粒颗粒（ANGA） 线粒体脱偶连蛋白3IgG 
兔子孕激素/孕酮（PROG） 子宫珠蛋白IgG 
兔子胶原酶II（Collagenase II） UMODIgG 
兔子胶原酶I（Collagenase I）  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16结合蛋白1蛋白IgG 
兔子肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16结合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16结合蛋白3IgG 
兔子神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。