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大鼠透明质酸结合蛋白（HABP） 核受体辅助抑制因子1IgG 
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大鼠N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-*（AcSDKP） 钠钙交换蛋白2IgG 
大鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 钠钙交换蛋白3IgG 
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磷酸化B-Raf 细菌 人抗甲状腺球蛋白（ATGA/TGAB）
乳腺癌易感基因1（人） 海生细菌 人*脱羧酶自身（GAD-Ab）
磷酸化乳腺癌易感基因1（人） 嗜冷菌 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）
磷酸化乳腺癌易感基因1 细菌 人抗淋巴球蛋白（ALG）
磷酸化乳腺癌易感基因1 细菌 人抗*（AT）
磷酸化乳腺癌易感基因1 细菌 人抗核糖体P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因1 细菌 人抗核糖体P蛋白（ARPA/Rib-P）
乳腺癌易感基因2 大肠杆菌 大肠菌群 人抗骨骼肌（ASA）
溴脱氧尿苷 大肠菌群 大肠杆菌 人甲状腺（TAb）
溴脱氧尿苷单克隆 大肠菌群 粪大肠菌群 大肠杆菌 人胰岛（ICA）
溴脱氧尿苷 大肠菌群 人抗唾液腺导管组织（SDA）
转录因子Brn3蛋白 大肠杆菌 人抗纺锤体（MSA）
蛙皮素受体3 大肠菌群 人抗角蛋白（AKA）
抑癌基因SNF2β 肠道菌 人抗中性粒核周（pANCA）
布鲁氏菌 肠道菌 人抗中性粒胞浆（cANCA）
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。