无水磷酸三钠是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品:
小鼠间粘附分子1(ICAM-1/CD54) 甲酸基肽受体1IgG 人参皂苷Rf对照品
小鼠γ干扰素(IFN-γ) 脂氧素受体1IgG 木犀草苷对照品
小鼠胰岛素样生长因子2(IGF-2) 神经趋化蛋白IgG 冬凌草甲素对照品
小鼠白介素13(IL-13) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 地肤子皂苷 Ic对照品
小鼠白介素18(IL-18) 纤维束蛋白同源物1/肌动蛋白集束蛋白/圆线虫紫癜 IgG无水磷酸三钠 3,29-二苯甲酰基栝楼仁三醇对照品
人*(TM) 促卵泡刺激素IgG 胡黄连苷I对照品
人*Ⅶ(FⅦ) 促卵泡刺激素受体IgG 秦皮素对照品
人可溶性白抗原G(sHLA-G) 抗纤维母细胞表面抗原IgG 常春藤皂苷元对照品
人*原(PT) 抗卵泡抑素IgG 路路通酸对照品
人补体因子D(CFD) 鼠疫耶尔森氏菌F1荚膜蛋白(N端)IgG 大豆苷对照品
人血浆纤维连接蛋白(pFN) 鼠疫耶尔森氏菌F1荚膜蛋白(C端)IgG 7-羟基香豆素对照品
人纤维连接蛋白(cFn) 兔抗人、大、小鼠接头蛋白Gab 1IgG 6,7-二甲氧基香豆素对照品
人总蛋白S(TPS) 接头蛋白Gab 2IgG 6-羟基-7-甲氧基香豆素对照品
人血清剥夺反应相关蛋白(SDPR) 兔抗人、大、小鼠磷酸化接头蛋白Gab 1IgG 当药苷对照品
人中性粒防御素1-3(HNP1-3) 兔抗人、大、小鼠磷酸化接头蛋白Gab 1IgG 正丁醇对照品
人嗜酸性粒阳离子蛋白(ECP) 抗g-氨基丁酸B1受体IgG 1-羟基-3,4,5-*氧口山酮对照品
人血浆抗凝蛋白S(PS) 兔抗γ1氨基丁酸IgG 苦玄参苷 IA对照品
人血浆抗凝蛋白C(PC) γ1氨基丁酸受体β1IgG 醋酸乙酯对照品
*G Fc片段(Fcγ) 抗g-氨基丁酸B2受体IgG 20(S)-原人参二醇对照品
人嗜环蛋白/亲环素B(CyPB) 磷酸化接头蛋白Gab2体IgG 20(S)-人参皂苷Rh2对照品
载脂蛋白C2 Middle Brook 7H10琼脂 人末端补体复合物C5b-9(TCC C5b-9)
载脂蛋白C3 Middle Brook 7H11琼脂 人补体蛋白4(C4)
载脂蛋白A4 *肉汤 人补体蛋白3(C3)
载脂蛋白A5 曲霉素琼脂基础(AFPA) 人*Ⅱ(FⅡ)
兔抗FasL。 假单胞分离琼脂 人类白抗原B27(HLA-B27)
脂肪酸延长酶 双抗巧克力琼脂 人结合珠蛋白/触珠蛋白(Hpt/HP)
免疫球蛋白G Fc段受体Ⅱ 酸性L-G培养基基础 人血清总补体(CH50)
原纤维蛋白1 碱性L-G培养基基础 人过敏毒素/补体片断4(C4a)
果糖1,6-二磷酸酯酶 尿素卵黄双糖培养基 人补体片断5a(C5a)
肌肉果糖二磷酸酶 麦康凯琼脂(含结晶紫) 人补体片断3a(C3a)
滤泡树突细胞分泌蛋白 溶血(0.1%)赫氏琼脂 人*Ⅷ相关抗原(Ⅷ-Ag)
铁蛋白Fe65 亚碲酸钾血琼脂基础 人*Ⅸ(FⅨ)
磷酸化铁蛋白Fe65 气单胞菌鉴别琼脂 人*Ⅹ(FⅩ)
磷酸化铁蛋白Fe65 改良罗氏培养基基础 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素辅因子(VWF)
富马酸水合酶 胰膘肉汤基础 人纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP)
酸性成纤维细胞生长因子 麦康凯琼脂3号 人*抗*复合物(TAT)
纤维母细胞生长因子3 麦康凯琼脂2号 人抗*受体(ATR)
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。
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