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水合三氯化钌

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更新时间:2016-08-04 04:16:20浏览次数:445次

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 人青少年2型血色素沉着症/幼年型血色病相关蛋白2(HFE2)  抗诱捕受体3IgG
 人toll样受体2(TLR2) 抗诱捕受体2IgG
 大鼠凋亡相关因子配体(FASL)   抗异染色质蛋白1磷酸化(果蝇)IgG
 大鼠红生成素(EPO)  抗异染色质蛋白1磷酸化(果蝇)IgG
兔p53(p53)  唾液酸转移酶1/α-2,6唾液酸转移酶IgG 微管蛋白(免疫组化用)
辣根过氧化物酶标记兔抗羊、牛、猪、人布氏杆菌IgG 唾液酸转移酶1/α-2,6唾液酸转移酶 微管蛋白
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人*(Cortisol) 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素5IgG 外周髓鞘蛋白-22
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大鼠牛小肠碱性磷酸酶(CIAP) 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素11IgG 外周蛋白
兔吡啶交联物(PY) 拓普西异构酶ⅠIgG 外胚层发育不良
人过氧化脂质/乳过氧化物酶(LPO)  脱羧酶蛋白体36IgG 外纺锤体极样蛋白1
人芳基硫酸酯酶A(ASA)  脱羧酶蛋白体36IgG 蛙皮素受体3
人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB) 脱碘酶2IgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素9
大鼠钙/钙调素依赖性蛋白激酶2(CAMK 2) 褪黑素受体1BIgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素7
大鼠β内啡肽受体(β-EPR) 褪黑素受体1A/松果体素受体1AIgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素5
人抗核糖体P蛋白(ARPA/Rib-P) 兔抗组织蛋白酶BIgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素14
人凋亡诱导因子(AIF) 兔抗植物蛋白AHA3(拟南芥)IgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素11
大鼠抗甲状腺球蛋白(ATGA/TGAB) 兔抗增值细胞核抗原IgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素1
大鼠前列腺酸性磷酸酶(PAP) 兔抗抑癌基因p16IgG 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素
人2,3Dinor血栓烷B2(2,3-dinor-TXB2) 兔抗胰高血糖素样肽-1受体IgG 脱氧*三磷酸核苷水解酶
人纤溶酶原(Plg)  兔抗胰高血糖素样肽-1IgG 脱羧酶蛋白体36
鱼雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG 脱羧酶蛋白体36
人抗软骨(anti-cartilage-Ab)  兔抗溴脱氧尿苷IgG 脱碘酶2
人溴脱氧核苷*(BrdU)  兔抗小鼠磷酸化Fas相关死亡结构域蛋白IgG 褪黑素受体1B
大鼠乙酰*酯酶(AChE)  兔抗小鼠IgA 褪黑素受体1A/松果体素受体1A
人乳腺癌标志物-CA153 兔抗小鼠、牛、猪磷酸化钠钾ATP酶蛋白a1IgG 退行性精母细胞同源物1
人*脱氢酶(SDH) 兔抗小牛胸腺DNA IgG 兔抗粘附多肽
人极低密度脂蛋白受体(VLDLR) 兔抗细胞角蛋白14IgG 兔抗人白介素3受体a链
人脑源性神经营养因子(BDNF) 兔抗糖尿病相关肽/胰岛淀粉样肽IgG 兔抗γ1氨基丁酸
人D二聚体(D2D) 兔抗生长调节致癌基因βIgG 兔抗FasL。
人血小板因子4(PF-4/CXCL4) 兔抗生长调节致癌基因αIgG *
大鼠磷酸化乙酰*羧化酶(pACCase) 兔抗人血清白蛋白IgG 突触相关蛋白25
鸭抗凝血素(aPT1/aPT2) 兔抗人星形胶质细胞IgG 突触相关蛋白-1/突触素
人抗肾小管基底膜(TBM) 兔抗人鸟苷三磷酸酶-发动蛋白2IgG 突触融合蛋白1
人胆酸(CA)  兔抗人磷酸化乳腺癌易感基因1(人)IgG 突触泡蛋白2A
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。

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