氯化铅是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
 内脂素/内脏脂肪素（C端）IgG 赖氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 辣根过氧化物酶标记CD19IgG 赖氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG
 兔组织因子途径抑制物（TFPI） 辣根过氧化物酶标记肿瘤坏死因子IgG
霉菌 人骨成型蛋白4（BMP-4） 辣根过氧化物酶标记致癌基因C-MycIgG
MI培养基 人颗粒酶B（Gzms-B） 辣根过氧化物酶标记异常*原/脱-γ-羧基*原IgG
 大鼠三碘甲状腺原氨酸（T3） 辣根过氧化物酶标记胰岛素IgG
植物维生素氯化铅C（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样*激酶3IgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白CCL1
α-银环蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样*激酶3IgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白3
大肠杆菌宿主残留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS样*激酶3IgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白24
人上皮特异性抗原（ESA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白22
大鼠膀胱肿瘤抗原（BTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白14
大鼠血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜酸粒细胞趋化蛋白
大鼠*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 嗜铬粒素B
 嗜铬粒素A
人肾病蛋白（nephrin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰减蛋白2IgG 视网膜母细胞瘤相关蛋白1
人尿微量白蛋白（ALB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰减蛋白2IgG *受体应答蛋白3
人α1微球蛋白（α1-MG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化D*激酶衰减蛋白2IgG *受体应答蛋白2
人*硫转移酶pi基因（GSTpi） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *受体应答蛋白1
人*S转移酶（GSTs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *激活基因8
人肌球蛋白轻链激酶（MLCK） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Disabled 1IgG *脱氢酶2型
人β甘露糖苷酶（β Manase）  兔抗人、大、小鼠磷酸化cyclin D1IgG 食欲素受体
人*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Crk p38IgG 食道癌相关基因
人载脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 失调症蛋白1
人成骨生长肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精细胞凋亡相关基因6
人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 生精细胞凋亡相关基因4
人囊虫病（CYT Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化CD19IgG 生精细胞凋亡相关基因3
人抗网硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG 生肌调节因子6
人促胃液素受体（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生长终止特异性同源盒基因
人多肽YY（Peptide-YY） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 生长因子受体结合蛋白2
人α1酸性糖蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 生长因子受体结合蛋白10
人黑色素瘤标记物（MART/Melan-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化ATRIgG 生长抑制因子基因1
人核仁形成区嗜银蛋白（Ag-NORs） 兔抗人、大、小鼠磷酸化APP淀粉样肽前体蛋白（p-APP Thr668）IgG 生长抑制DNA损伤基因45
人白介素17（IL-17） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG 生长抑制DNA损伤基因34
人干扰素诱导蛋白10（IP-10/CXCL10） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ack1IgG *受体5
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。