无水氯化铬（III）是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
公司*的优质产品：
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 小鼠肺部活化调节趋化因子（PARC/CCL18）  离子钙接头蛋白IgG
 鸡白介素6（IL-6） 类固醇受体辅助活化因子-3IgG
 鸭免疫球蛋白E（IgE） 类泛素蛋白IgG
 猪E选择素（E-Selectin/CD62E） 类泛素蛋白3IgG
 猪心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 雷帕霉素靶蛋白复合体2IgG
人白介素1β （IL-1β） 兔抗人、大、小鼠ACTHIgG 神经母细胞特异性转移因子
人可溶性因子受无水氯化铬（III）体（sCKR） 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 神经节肽
人可溶性肿瘤坏死因子α受体（sTNFαR） 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 神经降压素
大鼠Ⅲ型胶原（Col Ⅲ） 兔抗人、大、小鼠3磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1IgG 神经激肽B受体
小鼠降钙素原（PCT）  兔抗人、大、小鼠、猪、牛、羊、犬白介素-1受体拮抗剂IgG 神经激肽B受体
人丁型肝炎IgM（HDV IgM） 兔抗人、大、小鼠、兔、牛、猪、犬CD34IgG 神经激肽B
大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、马、犬、猪、牛磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38IgG 神经激肽A受体/K物质受体
人肺炎衣原体（Cpn-Ab）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、猪有丝分裂激酶BIgG 神经激肽A
人肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、马、猪有丝分裂激酶AIgG 神经肌肉接头蛋白SNTA1
鸡甲状腺素（T4） 兔抗人、大、小鼠、牛，马，犬，鸡磷酸化Smad2IgG 神经丛蛋白B1
人胰岛素受体β（ISR-β） 兔抗人、大、小鼠、马、鸡嗅球蛋白1IgG 神经丛蛋白A2
人肝癌抗原（PHC） 兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化复制因子2（phospho ATF 2）IgG 神经丛蛋白A1
人γ干扰素诱导蛋白16/p16（IFI16/p16） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG 蛇毒蛋白巴曲酶
人基质衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG 蛇毒蛋白（中华眼镜蛇）
人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受体*激酶c-AblIgG 蛇毒蛋白（蝮蛇）
大鼠血管内皮生长因子（VEGF）  兔抗扑克蒙IgG 蛇毒巴曲酶
人CD14分子（CDl4） 兔抗拟南芥ACA11IgG 蛇毒巴曲酶
大鼠巨噬替代激活相关化学因子1（AmAC-1）  兔抗纳曲酮IgG 蛇毒巴曲酶
*重链（IgH） 兔抗绿色荧光蛋白IgG 少突细胞髓磷脂糖蛋白
人糖原合成酶激酶（GSK） 兔抗结直肠癌缺失基因IgG 少突胶质细胞跨膜蛋白
兔淋巴功能相关抗原3（LFA-3/CD58） 兔抗甲状腺过氧化物酶IgG 上皮型钙粘附分子
人羰基化蛋白（PC） 兔抗甲2（H2N2）亚型流感（甲2型）IgG 上皮细胞粘附分子
大鼠热休克蛋白40（HSP-40） 兔抗鸡卵白蛋白/卵清蛋白IgG 上皮细胞癌转化蛋白2
人脂多糖结合蛋白（LBP）  兔抗果蝇CG6856-PAIgG 上皮特异性抗原
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）  兔抗瓜氨酸环肽IgG 上皮特异性ETs转录因子
小鼠脑源性神经营养因子（BDNF） 兔抗非洲爪蟾IGCIgG 上皮类癌相关抗原
小鼠脱氢表雄酮S7（DHEA-S7） 兔抗蛋白裂解酶IgG 上皮钙粘附分子
人CD4分子（CD4） 兔抗大鼠IgA *脱氢酶
人磷酸葡萄糖变位酶（PGM）  兔抗大、小鼠细胞表面趋化因子受体3IgG 杀菌肽/天蚕抗菌肽
人八聚体转录因子（OTF2A）  兔抗肠致病性大肠杆菌IgG 色素上皮源性因子
小鼠大内皮素（Big ET） 兔抗白血病抑制因子IgG *羟化酶
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。