从干细胞转变为免疫系统的功能组成部分，细胞必须要经历一些特化阶段，在这些阶段它们有机会在导致血液中各种细胞类型生成的信号通路之间做出选择。而同样极为重要的是，一旦它们做出了特化选择，它们会坚持这一选择。
免疫系统B细胞和T细胞来自于相同的干细胞。早在1995年，Rudolf Grosschedl和同事们就证实转录因子EBF1只在其中一些细胞中有活性，可以诱导这些细胞发育为B细胞。然而直到现在都还不清楚，EBF1是否也参与了不断提醒B细胞自身的身份。
当关闭EBF1时B细胞通常会死亡。与来自弗莱堡大学的研究人员展开合作，马克思普朗克研究所的研究人员收集了发育晚期阶段的小鼠B细胞，将它们转移到缺失免疫系统的小鼠体内。随后，他们关闭了移植B细胞中的EBF1基因。3个月后，他们检测免疫细胞是否仍然存在于小鼠体内。“我们原以为通过这种转移方式细胞存活的机会很小，因此看到它起作用我们感到非常高兴，”论文的*作者、博士生Robert Nechanitzky说。研究人员确实发现了免疫细胞，但B细胞忘记了它从前的身份。存在于动物体内的是正常情况下没有的T细胞和自然杀伤细胞。
为了确定T细胞和自然杀伤细胞是否确实来自于移植B细胞，研究人员搜索了B细胞的特殊遗传印记。不同于身体内的大多数其他细胞，B细胞会在发育过程中改变它们的DNA序列。为了生成抗体，它们会切断自身的DNA，再将几个基因片段放到一起连接它们的DNA，从而生成一段能够编码功能抗体的序列。但B细胞的遗传组成中有一个特征性的印记，这使得研究人员能够识别每个细胞的起源。
研究人员在T细胞和自然杀伤细胞中地发现了这一B细胞的象征性遗传印记。他们推断，在转录因子EBF1关闭之后，移植B细胞忘记了它们的特化命运，转向了其他的细胞类型。到目前为止，研究人员还只知道缺失转录因子Pax5会产生这样的影响。“我们认为，这两种蛋白调控了细胞类型特化的不同方面。EBF1主要抑制了启动B细胞另一发育程序的基因，而Pax5确保了它们不再对可使它们选择不同特化命运的信号起反应，”Grosschedl说。
现在，弗莱堡大学的研究人员想了解细胞中确切的分子相互作用，更深入地确定有关的因子网络。从长远来说，他们希望这一认识能够在细胞类型病理性丧失的情况下，帮助实现细胞重编程。
