扩张对应着反转录转座子的活性波动。，研究人员认为，抑制一个跳跃基因也会影响它附近的其他基因。也就是说，这些抑制子能够调控其他的基因。当跳跃基因因为随机突变发生退化之后，抑制基因的调控功能保留下来并进行了演化。
这种抑制子的工作机制是，一部份结合DNA序列，一部分招募其他蛋白，形成一个抑制性的蛋白复合体。这势必会影响附近的基因。KRAB锌指蛋白一直是人们研究的热点，因为它们在基因组中起到了复杂的调控作用。此前就有研究显示，这些蛋白能够在小鼠胚胎干细胞中沉默跳跃基因。
研究人员将灵长类动物的反转录转座子引入小鼠胚胎干细胞进行测试。这些在灵长类细胞中受到抑制的跳跃基因，在小鼠细胞内恢复了活性。随后，研究人员又在小鼠细胞中，测试了锌指蛋白关闭灵长类跳跃基因的能力。
小鼠细胞缺乏灵长类动物的锌指蛋白，所以把灵长类反转录转座子放到小鼠细胞中，它们能够恢复活性，，两个人类蛋白ZNF91和ZNF93能够结合并抑制主要的灵长类反转录转座子（SVA和L1PA）。研究人员经过艰难的灵长类动物基因组分析（包括重建古代基因组），发现在八百万到一千二百万年前，ZNF91发生了结构改变，赋予了它抑制SVA的能力。
随后，研究人员分析了关闭L1PA 活性的ZNF 93。他们发现，跳跃基因与抑制子之间存在惊人的军备竞赛。尽管ZNF 93能够很好的关闭许多L1PA元件，但zui近演化出的一种L1PA却能逃脱ZNF 93的控制。这种L1PA抛弃了含有ZNF93结合位点的一段DNA。研究人员在缺乏ZNF93的小鼠细胞中发现，补上这段序列后转座子可以更好地跳跃。可见，尽管这段序列对跳跃活性有帮助，但转座子为了逃避ZNF93的控制，还是忍痛割爱将它舍弃。
这项研究展示了分子进化中停歇的竞争， KRAB锌指蛋白在哺乳动物基因组中快速扩张和进化，这是很罕见的。造成这一现象的原因是，转座子元件在不停演化以逃避这些蛋白的抑制。
