细胞会根据环境中的营养水平，严格控制自己的代谢过程，将自己的生长与营养状态协调起来。mTORC1（雷帕霉素靶蛋白的复合体）负责整合环境和细胞内信号，对细胞生长进行调控。mTORC1调节异常在癌症、糖尿病、衰老过程、心血管病变和神经退行性变中很常见。
研究团队发现，MCRS1蛋白能对过量的营养物质做出应答，显著提高mTORC1的活性。这项研究发表在近期的Developmental Cell杂志上，人们可以在此基础上开发新药，通过阻断MCRS1来治疗癌症和糖尿病。mTORC1通路可以感知细胞应激、生长因子、以及营养物质的可用性（比如氨基酸和葡萄糖），并在此基础上调节细胞生长和机体的内部平衡。这一通路控制着蛋白合成、细胞生长、细胞增殖等基础细胞功能，一直是科学家们关注的热点。
营养物质和生长因子引起mTORC1过度激活，是肿瘤发展中的一个重要代谢过程。研究人员揭示了MCRS1蛋白在这种条件下激活mTORC1并且刺激细胞增殖的具体机制。他们还在人类结直肠癌(Colorectal cancer)样本中发现，肿瘤增殖率高和患者预后差都与MCRS1活性高有关。
在西方世界，癌症和其他代谢疾病的发病率越来越高，这与现代人的静态生活方式以及热量摄取增加不无关系。因此，深入分析细胞应答过量营养物质的过程，有助于人们更好的理解糖尿病和癌症，找到对抗这些疾病的关键线索。
“我们会用不同的小鼠模型继续探索这一基因。我们已经在功能获得实验和功能缺失实验中得到了有趣的发现，正在进行进一步的研究。"研究人员说。
