研究者zui近发现了一种新的可能预防I型糖尿病的方法，并且在小鼠身上实验成功。
I型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病,很多种免疫T细胞都已经被证实参与调节I型糖尿病的发展。其中一种T细胞-TH17细胞的角色却存在争议。为了了解TH17细胞的具体作用，研究者自己合成了一种高亲和性的配体-SR1001,来选择性的反向激动两种能调节TH17细胞发育和功能的重要核受体 ROR alpha 和ROR gamma,从而达到抑制TH17细胞分化和功能的目的。
实验发现相比较于对照组70%的I型糖尿病发生率,非肥胖性糖尿病小鼠在早期开始接受持续性SR1001注射后,I型糖尿病的发生率降为0!研究组的博士表示,他们没有观察到任何一只实验组老鼠在接受注射后发展为I型糖尿病,即使在注射之前小鼠已经有明显的胰岛B细胞受损情况。在注射后期,即使在小鼠的胰腺切片上观察到明显的免疫浸润的情况下,仍然有相当多的胰岛B细胞保留下来,而且细胞内胰岛素的表达相比于对照组有明显提高。这些结果就已经表明抑制ROR功能对于保护在自身免疫环境下的胰岛B细胞有很重要的作用。
到底为什么SR1001能有这样的功效。后续的研究表明,SR1001能抑制胰腺内的免疫浸润,减少针对胰岛B细胞的自身免疫抗体的形成,更重要的是阻碍了多种促炎细胞因子的表达。博士认为 ROR抑制剂能减慢I 型糖尿病的进程,甚至可能代替胰岛素治疗。由此可见,研发ROR抑制剂为I型糖尿病的预防或者治疗又提供了另外一种可能。
