科学家们鉴定了一种控制食欲的关键大脑细胞。他们发表文章指出，大脑的瘦素感知和体重控制需要正中隆起（median eminence）区域的NG2胶质细胞。这一发现开辟了药物研发的新途径，有望帮助人们更好的治疗肥胖症。
肥胖是现代工业社会的一种流行病，随着人们饮食习惯和生活方式的改变，的肥胖发病率正在逐年攀升，已经成为了世界性的健康问题。二十年前我们发现瘦素可以控制食欲，这大大增进了我们对肥胖的理解。瘦素是脂肪细胞生产的一种激素，血液将瘦素带到大脑，告诉大脑我们已经吃饱应当停止进食。虽然人们随后在下丘脑发现了瘦素受体，但还不清楚大脑检测瘦素的具体机制。
正中隆起位于下丘脑底部，是一个繁忙的中枢。激素和分子通过这个结构在大脑和血液之间穿梭，确保机体的正常功能。研究人员发现，如果没有正中隆起的NG2胶质细胞，大脑瘦素受体就收不到机体发出的饱足信号。他们认为，这些细胞为瘦素受体神经元提供了有力的支持和保护。
NG2胶质细胞大约发现于三十年前，这些细胞大多数时候是持续分裂的，而且在正中隆起zui为活跃。不过，人们一直不清楚这些细胞的具体功能。对小鼠大脑进行研究，用药物杀死了正中隆起的NG2胶质细胞。一些小鼠在用药三天后就开始食欲大增。三十天后，小鼠体重增加了一倍，从25g增加到了约50g。
随后，研究人员通过基因改造和辐射实验证实了正中隆起NG2胶质细胞的作用。接受放疗的脑瘤患者往往会变得肥胖，这个现象一直令人迷惑不解。研究表明，这些患者体重增加可能是因为放疗影响了正中隆起的NG2胶质细胞。
瘦素对大脑起作用之后，大脑如何向脂肪发送信号并诱导其分解呢？研究人员解决了这个问题。他们发现白色脂肪是受神经支配的，直接刺激脂肪里的神经元足以促使脂肪分解。 这一突破性研究为开发新的减肥疗法奠定了基础。
下丘脑聚集着上万个POMC神经元，它们是饱足感和饥饿感的控制中心，能根据机体信号对食欲和进食行为进行调节。科学家们一直希望能够通过操纵这些神经元来解决肥胖问题。
所有人体内都有一个维持进食平衡的体系，但人们往往抵抗不了*惑，明明已经吃饱了却还停不下来。现在科学家们找到了这其中的原因。研究人员发现，在大脑否决饱足感信号的时候，食物中的脂肪和碳水化合物比例非常重要。
