前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，患者年龄多在65岁以上。前列腺癌的发病率和死亡率在西方国家的男性恶性肿瘤中居第二位。随着我国社会的人口老龄化，前列腺癌在中国也变得越来越普遍，前列腺癌研究的重要性日益凸现。
研究人员找到了打击复发性前列腺癌的一条新途径。他们开发的化合物有望成为新一代的抗癌药物，治疗对现有药物产生抵抗的前列腺肿瘤。前列腺癌是男性中zui普遍的一种癌症，而肿瘤生长的主要驱动者是雄激素受体。用抗激素药物抑制雄激素受体zui初是有效的，但绝大多数肿瘤会发展出抗性，形成更具侵袭性的癌症。不过，即使肿瘤已经抵抗了现有治疗，雄激素受体仍然是可用的靶标。我们的研究旨在寻找抑制雄激素受体活性的新途径。
研究人员开发了一类CB化合物。这些化合物可成为雄激素受体的竞争性抑制子，但结构上不同于现有的抗雄激素药物（比如enzalutamide）。其中一个化合物能够抑制发生了耐药性突变的雄激素受体，阻止雄激素受体去细胞核内促进肿瘤生长。这种化合物的作用机制与现有药物不同，这一点令人振奋。我们在动物模型中展示，当enzalutamide失败的时候这种化合物还能用来对抗前列腺肿瘤。
研究人员发表文章指出，近二十年来确诊为前列腺癌的青壮年已经差不多增加了六倍，而且这些男性体内的前列腺癌更有侵袭性。早发性前列腺癌与老年人的前列腺癌有诸多不同之处。前列腺癌在七八十岁的老年男性体内生长比较缓慢，许多老年患者是死于癌症以外的其他原因。但青壮年前列腺癌患者的肿瘤通常长得很快，癌症导致的死亡率更高。
ERG蛋白会促使正常前列腺细胞转变为癌细胞，去除ERG能破坏一个关键的致癌通路。助理教授Dr. Ralf Kittler对 ERG蛋白进行了深入研究，他发现去泛素化酶USP9X能为ERG提供保护，使其不被细胞降解。随后，他的研究团队开发了阻断USP9X的小分子WP1130。研究显示，这个分子可以帮助细胞摧毁ERG，抑制前列腺肿瘤的生长。
已知有65%的前列腺癌存在SPOP突变或TMPRSS2-ERG重排。虽然这两个事件相互排斥，不过人们还不清楚它们在功能上是否相关。研究团队在这方面取得了突破性的发现。
