人类基因组只有不到2%是蛋白编码基因，其余98%过去被视为无功能的“垃圾DNA”。如今大家都很清楚，这些非编码DNA在基因表达调控中起到了*的作用，决定着基因表达的时间、地点和方式。
MicroRNA（miRNA）是长约22nt的非编码RNA，在胚胎发育、细胞分化和器官生成等重要过程中承担着关键性的调控功能。这些短RNA在天然细胞中大量存在，它们能与靶基因的mRNA配对并阻碍其翻译，在转录后水平上调控目标基因的表达。
研究团队在细菌诱导的炎症中揭示了一种miRNA的分子机制。研究人员发现，miR-301b会在肺部感染中扩大炎症应答，咖*因能抑制miR-301b的效果，并由此增强呼吸道免疫。研究显示，LPS处理或绿脓杆菌感染会通过TLR4/MyD88/NF-κB通路诱导miR-301b表达。咖*因能负调控cAMP/PKA/NF-κB通路，由此减少miR-301b的表达。
进一步研究表明，miR-301b的作用靶标是c-Myb。c-Myb正调节抗炎症的细胞因子IL-4和TGF-β1，负调控促炎症的细胞因子MIP-1α和IL-17A。抑制miR-301b可以增加c-Myb的转录，使中性粒细胞浸润水平升高，进而缓解小鼠的感染症状。这项研究指出，miR-301b是炎症应答的一个新控制子，代表着炎症平衡中的一个新机制。
前不久，研究团队对乳*癌进行了深入研究。他们发现广谱抗寄生虫药物*（Ivermectin）能够阻断乳*癌细胞的重要通路，并由此诱导抑制细胞生长的自噬。乳*癌是女性中zui常见、也zui严重的恶性肿瘤之一，其发病率一直在不断增加。这种恶性肿瘤通常发生在乳*上皮组织，会严重影响女性的身心健康乃至危及生命。
严重细菌感染会引起一连串的炎症和细胞死亡，导致可能危及生命的脓毒症。研究人员在杂志上发表文章，揭示了革兰氏阴性菌触发这种危险反应的惊人机制。他们的研究表明，细胞很可能是被细菌吓死的。我们知道，被细菌入侵的细胞会爆裂自毁，把细菌和炎症性物质一起吐出来。如果细胞自我结束生命事件发生失控，脓毒症就离我们不远了。研究团队认为，这些自我结束生命的细胞并没有真的被入侵，它们只是误解了细菌发出的信号。
脓毒症（sepsis）是指创伤、感染等一系列因素导致机体产生过激的炎症反应，会对机体产生严重的危害，是临床危重患者的主要死亡原因之一。这种疾病死亡率高而且发病机制复杂，一直是*重症医学研究的难点和热点。研究团队对脓毒症进行了深入研究，揭示了雌激素磺基转移酶（EST或SULT1E1）在脓毒症炎症反应中的重要作用。
