近日，生物学期刊the journal of BioLogical chemistry在线发表了来自美国科学家的一项zui近研究成果。研究人员发现机体能量水平能够通过*脱氢酶调控全反式维甲酸的生物合成，通过实验证明了全反式维甲酸与胰岛素信号途径的相互关系。这一研究成果对研究胰岛素相关疾病如二型糖尿病等具有一定意义。
全反式维甲酸(atRA)是一种来自*(*)的自体有效物质，它能够调节能量平衡减少肥胖。Kristin M. Obrochta等人发现atRA的合成会受到机体能量水平的调节，这种作用主要是通过调节*脱氢酶(Rdh)的表达实现的。研究人员在给小鼠饥饿再进食6小时后发现，与饥饿16小时的小鼠相比，肝脏和棕色脂肪中Rdh1的表达水平下降了约80%~90%，在肝脏,胰腺和肾脏中Rdh10的表达下降了约45%~63%，同时发现肝脏内atRA的表达水平也下降。*或腹腔注射胰岛素都会导致肝脏内Rdh1和Rdh10表达下降50%。
研究人员通过体外细胞培养发现，移除培养基中的血清，会增加Rdh10和Rdh16(小鼠Rdh1的同源蛋白)表达，但进行胰岛素刺激后，Rdh10和Rdh16的表达水平又发生下降。通过对机制探讨发现能量水平可以通过胰岛素和Foxo1调节Rdh表达以及atRA的生物合成。
综上所述，该研究发现能量水平能够调节全反式维甲酸合成，这种调节作用主要是通过胰岛素和Foxo1影响Rdh表达实现的。这一研究成果对研究全反式维甲酸与胰岛素信号通路的相互作用在II型糖尿病等胰岛素相关疾病中的作用具有一定意义。
