阿尔茨海默氏病（Alzheimer disease, AD）是老年痴呆症中的一种，由于这个症状常发生在 65 岁以上老年人身上，所以一般称为老年痴呆。在AD中发现的Tau蛋白病理学是认知功能下降的关键。流行病学证据表明，长期摄入*可以防止衰老过程中的记忆衰退，并可降低老年痴呆症的发病风险。迄今为止，已有实验研究提出了*在模拟AD淀粉样病理动物模型中的影响。然而，*在AD样tau蛋白病理模型体内的作用仍然未知。
由德国波恩大学的Christa E. Müller博士和法国里尔大学的David Blum博士带领的一个研究小组，在渐进式AD样tau病理转基因小鼠模型中，评估了慢性*摄入对于AD早期病理阶段的影响。他们*次证明，*对于老年痴呆症的tau蛋白沉积具有积极的作用。这项为期两年的项目是由非营利性AD研究计划（AFI）和法国合作伙伴组织LECMA资助。
Tau蛋白沉积，连同β-淀粉样斑块一起，是老年痴呆症的特征之一。这些蛋白沉积可扰乱大脑中的神经细胞交流，导致它们的退化。尽管研究人员已经进行了深入研究，但目前没有可用的药物可以阻止这个有害的过程。根据Christa Müller教授和David Blum博士及其研究小组的研究结果，现在可以开发一类新型药物用于治疗老年痴呆症。
*（Caffeine）——一种腺苷受体拮抗剂，可阻断大脑中被腺苷激活的各种受体。研究小组的初步研究结果表明，阻断腺苷受体亚型A2A，尤其能起到非常重要的作用。首先，Müller教授和她的同事们开发了一种A2A拮抗剂，为超纯和水溶的形式（为MSX-3）。与*相比，该化合物具有更少的副作用，因为它仅阻断A2A腺苷受体亚型，同时它更有效。经过几个星期之后，研究人员用A2A拮抗剂处理转基因小鼠。小鼠的tau蛋白发生了改变，这种蛋白如果未经治疗，会导致阿尔茨海默氏病的早期发展。
与只接受安慰剂的对照组相比，接受拮抗剂处理的小鼠在记忆测试中获得了显著更好的结果。研究人员发现，A2A受体拮抗剂尤其对空间记忆显示积极的影响，慢性*摄入可阻止Tau小鼠的空间记忆障碍的发展。同时，致病过程的改善在海马体中得以证明，海马体是啮齿类动物的记忆部位。此外，*治疗可减轻小鼠模型海马体中上调的几个炎症和氧化应激标志物。总之，这些数据支持，摄入适量的*对于AD样的Tau病理模型是有益的，为未来AD患者的临床评估铺平了道路。
