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“癌症*”的软肋

阅读:769发布时间:2014-5-5

 

该研究的资深研究员、乔治敦大学肿瘤学助理教授易春玲(Chunling Yi,音译)博士说:“我们相信这是胰腺癌真正的阿基里斯之踵。其似乎是促进癌症生长和发展的一个关键开关。”

易春玲补充说,由于Yap也在其他的癌症,如肺癌、肝癌和胃癌中过表达,研究人员已开始致力于研究一些抑制Yap及其伙伴分子活性的小分子药物。

这项研究是在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinomaPDAC)小鼠模型中完成,PDAC导致了95%的人类胰腺癌。这些小鼠携带有KRAS基因突变以及p53基因突变。“超过95%的胰腺癌患者都有KRAS突变,大约75%的胰腺癌患者有p53突变,因此这些小鼠提供了一个自然的人类胰腺癌模型,”易春玲说。

由于很难设计出药物来靶向KRASp53,在这项研究中研究人员转而寻找与胰腺癌失控性生长相关的其他潜在的、药物可及的靶点。

他们发现在小鼠模型和人类PDAC样本中均有Yap过表达,在大多数胰腺癌中KRAS突变激活了Yap。易春玲说:“KRAS突变利用Yap使得癌细胞生长,因此关闭Yap可抑制突变基因的活性,”

Yap也关闭了p53癌基因的活性,尽管尚不清楚p53Yap之间的。

KRASp53是人类癌症中zui常见的两种突变基因,因此我们希望一种抑制Yap的药物能够在具有两种突变的胰腺癌患者以及具有一种或两种突变的其他癌症中起作用,”易春玲说。


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