研究表明，*12会影响一些人脸上的皮肤菌群，改变细菌的基因活性，进而引发炎症和痤疮。
近年来科学家们逐渐意识到许多疾病都和人体微生物群有关，只不过还不了解其中的分子机制。研究人员将痤疮作为疾病模型，研究了皮肤菌群对宿主代谢物的应答。
痤疮又称粉刺、青春痘，是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，初起为针尖大小，可发展成脓疱、结节、囊肿甚至形成疤。虽然痤疮多发于青春期，但许多人身上的痘痘并没有随着青春期的远去而消失。痤疮的发病原因比较复杂，容易反复而且很难治疗，令人不胜烦恼。
过去人们一直认为痤疮丙酸杆菌（P. acnes）是痤疮的罪魁祸首，但之前发现事情并没有这么简单。在这项研究中进行了宏转录组分析，发现痤疮患者和健康人的皮肤菌群转录谱并不相同。痤疮患者皮肤上的痤疮丙酸杆菌（P. acnes）中，*12的生物合成通路被显著下调。
*12是人类必需的一种营养物质。研究人员认为，宿主的*12可能会改变皮肤菌群的基因活性，进而引发痤疮。他们让健康的志愿者补充*12，然后分析其皮肤菌群。研究显示，P. acnes的*12生物合成基因受到了抑制，皮肤菌群的转录组发生了改变。有志愿者在补充*12的一周后长出了痤疮。
进一步研究表明，在培养P. acnes时添加*12会促进卟啉（porphyrins）生产，而这种物质能诱导痤疮中的炎症。这些发现为人们揭示了痤疮的新致病通路，阐明了补充*12引发痤疮的分子机制。由此可见，代谢物介导的宿主-皮肤菌群互作会在疾病发展中起到基础性的作用。
