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上海沪宇生物科技有限公司
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阅读:424发布时间:2018-9-29
当科学家们设计肿瘤过度表达HIGD1A时,肿瘤显著抑制其生长,但是肿瘤细胞的总生存率显著提高,而且即使在缺乏HIF-1蛋白的小鼠中也能看到这些影响。
为了弄清这些影响背后的机制,研究人员寻找HIGD1A和其他线粒体蛋白之间的相互作用。他们发现,它与负责氧耗量以及ROS生产的电子传递链组件之间相互作用。HIGD1A蛋白的表达可降低氧耗量,但会引发线粒体ROS形成增加,从而导致细胞抗氧化机制的激活,此机制由另一个关键的代谢调节蛋白(AMP依赖性蛋白激酶,或AMPK)驱动。
令人惊讶的是,研究人员发现,在人类癌症中,即使HIGD1A基因将HIF-1招募到其启动子区,它也没有被缺氧或去氧而激活。缺乏响应低氧的HIGD1A表达,是因为HIGD1A基因调控区域的甲基化增加,在实验中这可以通过应用药理学DNA甲基化剂或结合氧/葡萄糖剥夺和模拟perinecrotic的环境条件,而得以克服。
这些数据表明,HIGD1A在肿瘤休眠机制中起着重要作用,可能成为*的新靶点。严重的氧和营养剥夺可降低多种人类癌症的DNA甲基转移酶水平,从而允许HIGD1A表达,可能代表着一种普遍的机制,使肿瘤细胞能够在这些HIF缺陷的环境中生存。
通过深入剖析这些机制,研究人员希望能够找到新的工具,靶定处于休眠状态的肿瘤细胞,降低肿瘤复发率。
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