保持健康的体重不是一件简单的事情。更好地了解身体如何调节食欲有助于将体重秤向健康侧倾斜。为实现这一目标，研究人员研究SRC-1基因通过调节下丘脑（大脑的食欲中心）神经元的功能来影响体重控制。
缺少SRC-1基因的小鼠吃得更多，变肥胖。SRC-1似乎也参与调节人体重量。研究人员在严重肥胖的儿童身上发现了15种罕见的SRC-1基因变异，它们扰乱了SRC-1的功能。当小鼠通过基因工程表达其中一种变体时，它们会吃得更多，体重增加。
“类固醇受体辅活化因子-1（SRC-1）是已知参与调节体重的一种蛋白质，但其确切作用尚不清楚，”研究人员说。“在这里，我们探讨了SRC-1在下丘脑（调节食欲的大脑区域）中的作用。”
研究人员发现SRC-1在小鼠下丘脑高度表达，特别是在表达Pomc基因的神经元中。已知Pomc神经元可调节食欲和体重。
进一步的实验表明SRC-1参与了这些细胞中Pomc基因的表达调控。当研究人员删除了Pomc神经元中的SRC-1基因时，这些细胞表达的Pomc更少，小鼠会吃得更多，变得肥胖。
研究人员还探讨了SRC-1是否也会在调节人体体重方面发挥作用。
“我们已经确定了一组严重肥胖的儿童携带罕见的SRC-1基因变异，”研究人员说。
研究发现，肥胖儿童中的许多SRC-1变异体产生了功能失调蛋白，破坏了SRC-1的正常功能。另一方面，健康个体的SRC-1变体没有破坏SRC-1功能。
此外，通过基因工程表达肥胖儿童中一种人类SRC-1基因变体的小鼠会吃得更多，体重增加。
“通过证据，将基础和遗传动物的研究与人类遗传数据关联起来，我们认为SRC-1是体重的重要调节器，”研究人员说。
