对大多数人来说，流感A病毒（IAV），往往被称为流感，是被我们自己的免疫系统清除的。然而，在某些情况下，免疫反应会变得失调，如果不加以控制，由我们自身免疫细胞引起的炎症就会导致广泛的肺组织损伤，并增加发病率和死亡率。
我们如何帮助我们的免疫系统平衡两种主要的宿主防御策略：攻击病原体（称为宿主抵抗）和保存我们自己的组织（称为疾病耐受）。
流感感染的特征是大量单核/巨噬细胞涌入肺部。虽然这对消除病毒是必需的，但是过度的炎症会加重疾病的严重性。
研究人员近解决了这个基本问题，确定了一个新目标，以“减弱”对流感感染的高活性免疫。他们发现了脂质介质白三烯B4（Leukotriene，LTB4）在肺内的新作用。研究表明，LTB4分子不仅能够减少由免疫反应引起的旁系组织损伤，而且还能提高宿主的存活率。不久的将来，这些新发现对流感的治疗将具有很好的临床意义。
研究人员说：“流感病毒不是的威胁，宿主自身的免疫反应反而是危害宿主生存的主要威胁，因此，必须了解维持保护性免疫和有害免疫之间紧密平衡的调节机制。”
调节免疫反应的“脂质”
据世界卫生组织称，流感仍然是一个公共卫生挑战。每年，*估计有10亿人感染，29万至65万人死于流感。
肺损伤的根源与一种称为炎性单核细胞源性巨噬细胞（inflammatory monocyte-derived macrophages，IMM）的免疫细胞亚型有关。虽然这些特定巨噬细胞募集到感染部位对于减少病毒复制至关重要，但这些细胞如果不受控制积累也会导致组织损伤。
研究人员致力于通过宿主脂质介质靶向免疫系统，以有效杀死病毒或限制肺组织损伤的新免疫疗法研究。他们重点阐明了LTB4脂质介质及其对流感感染免疫反应的影响。
在对缺乏LTB4受体的小鼠进行研究后，他们识别出一个“维持保护性免疫和有害免疫之间紧密平衡的调节机制”网络，正如研究人员先前提到的。
研究人员解释说：“我们发现，肺中有一种巨噬细胞亚型，能够产生这种免疫调节性脂质（LTB4），以减少由另一种巨噬细胞群引起的炎症，后者负责在流感感染期间引起肺组织损伤。”
对未来的临床研究特别重要的是，单剂量的LTB4足以显著减少肺免疫病理学和组织损伤，提高宿主存活率。
基于这项工作，研究人员设想，“鉴于针对脂质途径（如*）有多种药物可选，并且已经被批准并用于人类，以控制感染症状或其他免疫疾病，如哮喘。那么，针对特定宿主脂质介质的新型*策略将对治疗流感或潜在的其他病毒感染具有巨大的临床意义。”
