通常胰腺癌都是到晚期才被检测出来，此时已经来不及进行医治。然而在疾病发作之前在胰腺和导管中形成的癌前病变可以传送出疾病的信号，能够早期捕获这些信号，可以阻止病变发展为癌症。
在一项新研究中，来自加州大学旧金山分校和犹他州大学的研究人员报道称，他们在了解这些病变以及它们在胰腺癌中的作用方面取得了两项突破：开发出了*个模拟癌前病变：胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)的小鼠模型，并确定了Brg1酶似乎在帮助IPMN病变形成的同时抑制了另一种癌前病变。
犹他州大学的一名共同作者说，研究证实了表观遗传在胰腺导管腺癌(PDA)这一zui常见的胰腺癌类型中起作用。“如果我们能够了解这一表观遗传学，这些研究结果有可能为我们提供了一条干预胰腺导管腺癌的新途径，”外科研究副教授Matthew A. Firpo博士说。
5年生存率仅为4.4%，胰腺癌是第四大癌症主要死亡原因。在82%的病例中，疾病发现得都太晚错失了手术切除肿瘤的时机。人们认为肿瘤小于2厘米且无转移是*的手术病例。Firpo说，在能对肿瘤施行手术时，5年生存率接近40%。
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤是胰腺癌的三大类癌前病变之一。此外还有胰腺腺管内上皮瘤(PanIN)和液囊性肿瘤(MCN)。PanINszui常被视作是导致胰腺导管腺癌的病变。
Brg1酶可通过改变细胞核中DNA的结构（这一过程称作为染色质重塑）来调控基因表达。Hebrok发现，当在易形成胰腺腺管内上皮瘤，并随后发展为胰腺导管腺癌的小鼠中敲除Brg1基因时，形成的病变与人类胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤相似。他通过来自犹他州大学外科教授Sean J. Mulvihill和Firpo的胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤样本中证实了这一点。
除发现Brg1在形成胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤病变中的作用，Hebrok还发现在KRAS基因激活的小鼠中敲除Brg1基因，发生胰腺腺管内上皮瘤病变的频率较低。这表明Brg1防止了胰腺腺管内上皮瘤病变，但帮助引起了胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤。
