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上海沪宇生物科技有限公司
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阅读:510发布时间:2014-4-18
巨噬细胞(macrophage)是前哨免疫细胞,能够调查组织微环境,释放细胞因子响应外源性损伤和内源性事件,如肿瘤的发生。巨噬细胞可介导肿瘤监测和治疗诱导的肿瘤退化;然而,肿瘤相关的巨噬细胞(TAM)及其产物也可以促进肿瘤的进展。核因子-kappa B(NF-kappaB)蛋白在巨噬细胞引发的炎症反应中非常突出,但关于p53在巨噬细胞响应环境挑战(包括*或Tams)中的作用却很少了解。
zui近,科学家们在巨噬细胞中发现,这两个蛋白质之间存在不太可能的合作伙伴关系,它们可协同努力来响应癌症药物,以一种可能改变肿瘤生长的方式促进炎症反应。
阻断这两种蛋白——抑制肿瘤的p53蛋白和刺激肿瘤生长的NF-kappaB蛋白——之间的伙伴关系,将有助于防止正在接受*的癌症患者中发生的炎症。
本文的*作者、国家环境卫生科学研究所呼吸生物学实验室成员Julie Lowe博士指出:“由于许多*药物都通过靶定p53来对抗肿瘤细胞,我们的这一发现有助于更好地了解*患者中常见的炎症副作用,以及炎症在肿瘤中所发挥的作用。”
在现代癌症研究中,P53和NF-kappaB都已经被研究过,如《JCB》:P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞 。但是直到现在,研究人员认为它们对肿瘤生长通常具有相反的效果。这项研究表明,p53和NF-kappaB在人类免疫细胞中具有合作互动的关系,并揭示出p53在肿瘤相关的巨噬细胞中发挥意想不到的作用。
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