zui近，日本RIKEN脑科学研究所（RIKEN Brain Science Institute）的神经科学家们报道称，脂肪酸结合蛋白（FABPs）缺陷，可能有助于解释一些精神分裂症和自闭症谱系障碍的病理学。在发现患者的FABPs突变后，Takeo Yoshikawa带领的研究小组确定，小鼠中的Fabps破坏，使其行为看起来像疾病患者。这项工作表明，FABPs缺陷可能是这两种常见精神疾病某些形式背后的一个共同
大脑是由提供结构和信号功能的脂质组成，大脑内或到大脑的脂质运输中断，可能会导致异常的神经系统症状。以往的研究揭示了异常低水平的一些多不饱和脂肪酸（PUFAs），包括精神分裂症和自闭症患者*的脂肪酸，但是未能确定是哪种蛋白质引发了疾病。因此，Yoshikawa和他的研究小组决定研究促进PUFAs和其他脂肪酸运输的FABPs分子。Yoshikawa博士称：“我们以前的研究表明，小鼠中的Fabp7被破坏，会损害神经发生，所以我们怀疑FABP7及其家族成员，在神经发育过程中起着重要的作用。”研究人员关注存在于成熟神经元和神经前体细胞中的主要FABPs（它们是FABP3、FABP5和FABP7），以更好地了解它们在智力障碍中的潜在作用。
该研究小组发现，FABPs在死后大脑和患者血细胞中的表达水平发生了改变。利用分子分析，研究小组确认了仅存在于患者中的特异性FABP基因突变，这些突变会导致这些蛋白质的结构或功能异常，可能阻止它们将正确的脂肪酸传递给它们的目标组织和细胞器。
为了调查大脑Fabp损失的影响，研究人员利用遗传学手段，在小鼠中激活这些基因，并进行了行为测试。他们发现，缺乏Fabps的小鼠表现出的行为，与人类患者中观察到的相似。Fabp3基因敲除小鼠表现出记忆和社会动机减退，与ASD患者中的功能失调性认知和缺乏社交兴趣对应。相反，Fabp7基因敲除小鼠，表现出多动和焦虑，这是精神分裂症患者中观察到的类似表型。Yoshikawa博士表示：“虽然FABPs的氨基酸序列是相似的，但是我们认为，在发育期间，它们与不同的脂肪酸相互作用，在具有不同时间选择的不同细胞中表达。这可能就是为什么缺乏每种Fabp家族成员的小鼠行为表现会有所不同。”
