zui近，研究人员带领的一项急性淋巴细胞白血病研究，在抗癌策略取得了一个有趣的新转折。研究人员不是抑制一个癌症驱动基因产生的细胞信号——现代靶向治疗zui常用的作用方式，而是明显增加癌细胞中的信号，从而导致细胞自我毁灭，并消灭了小鼠疾病模型的ALL。
研究人员说，这种非常规的方法之所以成功，是由于B细胞的特殊性质，B细胞是骨髓来源的的免疫系统细胞，它们在ALL中受到影响。
当*成熟时，B细胞携带的受体，可检测潜在的细菌或病毒入侵者，并触发防御性抗体的部署。但随着它们的发展，B细胞受到所谓的黄金原则的支配：在一个特定细胞中，如果来自B细胞受体的信号是有效的，那么细胞被排出体外；如果信号太强，会提高免疫反应对自身组织的的隐患，细胞也被消除。
在Ph+ALL中，一种致癌酶可模拟活跃的B细胞受体信号，并在合适的水平这样做，以使白血病细胞持续稳定地增长，从而使得它们增殖
在这项新的研究中，研究人员尝试相反的方法。他们与一个研究小组合作，发现如果他们用一种新的药物释放B细胞受体信号，就可以使信号增加到一定程度，超过支配身体抗自身免疫机制的检验点。
在使用该化合物的小鼠实验中，*耐药性人Ph+ ALL细胞，通过一个快速和大量细胞死亡的过程而被消除，这可显著延长小鼠的生存期。这种效果是高度选择性的：只有Ph+细胞明显被破坏，从而表明可以开发一种低毒性的B细胞受体靶向药物化合物，克服*耐药性，而不影响正常的B细胞。
研究人员说：“这些实验表明，我们能够在很短的时间内激活信号检验点，一旦这些检验点被激活，细胞将不可逆地面临死亡的不归路。下一步，我们将与药物化学家共同合作，研制更好的药物，过度刺激B细胞受体信号通路，并可能将其用于治疗计划，引起很强、但时间有限的信号尖峰，以激活B细胞负选择。"
