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切断癌细胞的代谢能量供应线

阅读:349发布时间:2015-6-30

通过对动物模型和实验室中的人类肿瘤细胞开展研究,Burris和斯克里普斯研究所的同事们证实他们开发出的一种药物不仅可以阻止癌细胞,且不会对健康细胞造成损伤或导致其他严重副作用。

新陈代谢是所有生物一个共有的特征。癌细胞积极地扩大了这一过程,使得突变细胞能够以损害周围组织为代价来实现失控性的生长。

自上世纪初以来,科学家们就已经知道癌细胞喜欢利用葡萄糖来作为燃料,尽管它们有许多其他的资源可供利用。事实上,这也是医生们利用PET扫描成像技术来发现肿瘤的原理。PET扫描可以显示出癌细胞累积的葡萄糖。

如果Warburg效应和脂肪生成是驱动癌症进展、生长、生存、免疫逃避,和抵抗治疗及疾病复发的关键代谢信号通路,Burris猜测靶向糖酵解和脂肪生长有可能是阻止广泛的癌症的一种方法。

研究人员研制出了一类化合物,其可以影响调控脂肪合成的一种受体。这一zui初被作为候选降*药物的化合物SR9243,能够关闭脂肪合成使得细胞无法生成自身的脂肪。它还可以影响Warburg信号通路,将癌细胞转化为更为正常的细胞。SR9243抑制了异常的葡萄糖消耗,切断了癌细胞的能量供应。

当癌细胞无法通过葡萄糖或脂肪来得到它们增殖所需的元件时,它们只有死亡。

由于正常细胞不具有Warburg效应这一特征,且大多数正常细胞都是从胞外获取脂肪,SR9243只会杀死癌细胞,而对健康细胞无毒。

这一药物还具有良好的安全性;它能够有效发挥作用,且不会造成体重减轻、肝毒性或炎症。

到目前为止,研究人员已对培养癌细胞和动物模型中生长的人类肿瘤细胞进行了测试,取得了一些有前景的结果。由于Warburg信号通路是几乎每种癌症的共同特征,研究人员正在许多不同的癌症模型中测试它。

它似乎也能够对一种极其难治的脑癌形式——胶质母细胞瘤起作用,但它还无法非常有效地跨越血脑屏障。在这种情况下,研究人员面临的一个挑战是要找到一种方法来使得这一药物能够跨越血脑屏障。

此外,更令人振奋的消息是,除了SR9243自身的抗癌能力,当联合使用SR9243和现有的一些*药物时,SR9243还提高了它们的效力。


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