癌症是一种细胞生长的疾病，但大多数肿瘤只有从其原发位置扩散到全身各处时，才会变得具有致命性。
研究人员指出：“寻找一种方法停止或阻止癌症转移，已经被证明是难以实现的。我们发现，一个分子——称为DNA-PKcs，可能给我们提供了一种方法，在控制转移的主要通路开始之前就敲除它们。"
转移被认为是癌症的zui后阶段。肿瘤DNA经历了许多的改变——突变，使得细胞具有更高的移动性，能够进入血液，然后还有足够的粘性，能锚定在下一个新的位置，如骨骼、肺部、肝脏或其他器官，在这些部位，新的肿瘤开始生长。虽然这些过程的特征已经得以很好的描述，但似乎仍有许多非重叠性通路，zui终会导致这些特征。
研究表明，DNA-PKcs似乎也作为一个信号网络的主调控器，打开转移过程的整个程序。特别是，DNA-PKcs可调节Rho / Rac酶，这种酶可使许多类型的癌细胞变得具有移动性，许多其他基因网络也参与肿瘤转移级联的其他步骤，如细胞迁移和侵袭。
除了前列腺癌细胞系，Knudsen博士和他的同事们还在携带人类前列腺癌模型的小鼠中发现，他们可以通过利用抑制DNA-PKcs生产或功能的药物，来阻止肿瘤转移的发展。在具有侵袭性人类肿瘤的小鼠中，DNA-PKcs的一种抑制剂，可降低转移部位的整体肿瘤负荷。
zui后，为了证明DNA-PKcs在人类疾病中的重要性，研究人员采用来自前列腺癌患者的232个样本，分析它们细胞中含有的DNA-PKcs数量，并与患者医疗记录的水平进行比较。他们发现，激酶水平的一个尖峰，是前列腺癌发展转移和预后不良的一个强大预测因子。他们还表明，DNA-PKcs在去势抵抗性前列腺癌（前列腺癌一种侵袭性和耐治疗的形式）的人类样本中更为活跃。
虽然不是所有的分子都很容易转变为药物，但至少有一家制药公司已经开发出一种能够抑制DNA-PKcs的药物，目前正处于阶段1的研究测试（nct01353625）。Knudsen博士解释说：“我们对下一步的DNA-PKcs抑制剂临床评估，充满了热情。一个新的试验即将开始使用Celgene cc-115 DNA-PKcs抑制剂。这个新的试验将面向正在接受标准疗法的患者。"
