一项早期的研究证实，某些免疫系统细胞有可能在体重控制中发挥了重要的作用。尽管科学家们早已知道在小鼠中一些免疫细胞可能有助于防止肥胖的发生，新研究结果却是表明在人体中亦是这种情况。
研究人员发现，相比瘦人，肥胖成人腹部脂肪中不大常见一种称作为ILC2s的免疫细胞。并且在一些小鼠实验中，他们发现ILC2s似乎促进了“米色"(beige)脂肪细胞形成，*后者可以提高身体的卡路里燃烧。研究人员发现说，似乎这些ILC2细胞无法在肥胖者中正常地工作。
研究人员说，目前尚不清楚发生这种情况的确切原因或机制，但这些都是未来研究的关键问题。他希望zui终能够开发出一些新方法来解决肥胖问题。
根据研究人员所说，只在过去的几年里研究人员才开始了解免疫系统影响代谢和体重控制的机制。尽管免疫系统的直接任务是对抗感染，可以想象其中的一些元件进化至具备了在逆境中与脂肪组织“沟通"，从而改变机体代谢的能力。
一位未参与该项研究的肥胖研究人员说，这项新研究添加了证据证实免疫系统在体重控制中起作用。但这项研究和近期的其他一些研究揭示了免疫系统影响代谢，及有可能影响*体重控制的机制。但他也强调还有许多的未知之处。“免疫系统和代谢之间存在一些重叠，我们还没有真正地理解它。"
人们将ILC2s视作是一组可帮助对抗感染，并在过敏中起作用的免疫细胞。研究人员从来自肥胖和正常体重成人的腹部脂肪样本着手研究，结果证实了来自肥胖人群的脂肪具有较少的ILC2s——就像实验室中的肥胖小鼠一样。
随后，研究人员测试了注入白介素-33（IL-33）对实验室小鼠的影响。IL-33是一种免疫系统蛋白，其充当了细胞间的“化学信使"。研究作者们发现，这一处理可提高动物白色脂肪中的ILC2s，转而增进了卡路里燃烧。研究人员解释说，白色脂肪是一种能够储存多余卡路里的脂肪类型，其常表现为啤酒肚或腰间赘肉。而另一种叫做棕色脂肪的脂肪类型，只占据身体很小的空间，可以燃烧卡路里产热。
