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研究发现控制衰老过程的新靶点

阅读:220发布时间:2017-7-21

    近日,研究人员发现,细胞的能量站-线粒体中的蛋白质错误折叠往往会引起细胞损伤。血液干细胞 对这些细胞损伤的修复能力,决定了细胞的存活和再生潜能。线粒体拥有大量的蛋白,这些蛋白需要正确折叠后行使其功能。当蛋白折叠错误发生时,线粒体非折叠蛋白反应,即UPRmt,将介入及促发产生一些特殊的蛋白,来修复或者是消除这些错误折叠的蛋白。

    研究人员在实验中偶然发现了UPRmt在血液干细胞衰老中的重要作用。Sirtuins这类蛋白正日益被认为是应激-抑制的调节子。研究人员注意到,一个特定的sirtuin蛋白SIRT7,其表达水平的上升可以帮助细胞应对,来自线粒体中错误折叠的蛋白产生的应激。值得注意的是,SIRT7的水平随着年龄而呈下降趋势。目前,关于UPRmt通路的研究还很少,但是在对蛔虫的研究中发现,当线粒体增长时,此通路的活性也有所上升。

         在这项研究之前,研究人员并不清楚,是哪种应激信号调节了干细胞进出静息状态的转换,这种转换又是如何与衰老时,组织的再生在一起的。

         这项新的研究发现,缺乏SIRT7 的血液干细胞可以更多的增殖。蛋白产量的增加及线粒体活性的提高,引起了这种快速的增长。将此速度降下来,给细胞充分的时间从应激中恢复,看起来是十分关键的一步。

        发现线粒体通路在干细胞中的作用,给了我们一个用来控制衰老过程的新靶点。


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