我们的机体进化出了一些途径来摆脱有缺陷的干细胞。一项研究中揭示，其中一条途径就是通过“重编程”使得被辐射损伤的干细胞分化为不再能够*生存的其他细胞。辐射会使得干细胞丧失它的“干性”。这的确有意义：你不会希望受损的干细胞继续留在这儿生成受损细胞。
这项研究还证实，当全身遭受辐射时清除辐射损伤干细胞的同一“编程”防卫机制导致了血癌生长。通过重编程这一防卫机制，我们或许能够在全身辐射之后防止癌症。
研究人员说：“机体并未进化至可以应对核反应堆泄漏及CT扫描。它只能一次处理少数接受危险剂量辐射或DNA遭到其他损伤的细胞。”
研究人员调查了全身辐射对于小鼠造血干细胞(HSCs)的影响。在这种情况下，辐射提高了造血干细胞系统中的细胞发生分化的几率。只是，虽然大多数细胞会遵循这一指令，但有少数细胞则不会。携带一种特异突变的干细胞能够违抗这一分化指令，保持它们的“干性”。遗传抑制C/EBPα 可使得少数干细胞维持这一能力，继续充当干细胞。在与其他细胞的竞争中，健康干细胞被清除，C/EBPα 减少的干细胞在血细胞生成系统中占据主导地位。通过这种方式，血液系统从C/EBPα +细胞转变为主要是C/EBPα -细胞。
导致C/EBPα 基因受到抑制的一些突变和其他遗传变异与人类急性髓性白血病有关联。因此，并非是辐射所引起的突变，而是被错误干细胞重建的血液系统引起了经历过辐射的人们的癌症风险。
这是由自然选择所驱动的进化。在健康血液系统中，健康干细胞会在竞争中胜过具有C/EBPα 突变的干细胞。但当辐射降低干细胞群的健康和适应性时，一直在那的突变细胞突然得到了接管的机会。
这些研究不只是告诉了我们为什么辐射可使造血干细胞分化;它们还证实了通过激活一条干细胞维持信号通路，我们可以阻止其发生。甚至在辐射后数月，人为地激活受辐射HSCs的NOTCH信号通路可以让它们再度表现“干性”——在这些本该响应辐射发生分化的HSCs中重启血细胞组装。
