游离DNA参与肥胖人群的炎症过程

来自日本的一个研究小组发现，对于肥胖症人群来说，脂肪细胞会因为过过度增长而死亡，这就导致了脂肪细胞内的DNA释放到某些组织，引起炎症。该研究相关文章发表于《科学进展》（Science Advances）杂志上，研究者们通过动物实验（通过对老鼠的研究）后发现，发炎组织周围的TLR9识别蛋白含量较高。
研究者们已经认识到，随着人们体重的增加，他们会更容易受到慢性炎症困扰，这其中表现出了肥胖和TLR9蛋白质之间的。他们还发现，肥胖易导致炎症和机体的胰岛素抗性，肥胖也是糖尿病的根本原因。通过该项研究，研究人员发现，当人们肥胖后，越来越多的DNA（如脂肪细胞退化和分裂）游离释放到附近的组织，引起人体的炎症，增加了TLR9识别蛋白的表达量和机体的胰岛素抗性。在该研究中，研究人员围绕老鼠进行测试，研究者们发现，肥胖老鼠体内的TLR9蛋白含量较高，同时，肥胖小鼠TLR9蛋白的表达量的减少量也zui高，这就导致了机体的低通胀和胰岛素抗性。
更具体地说，研究人员发现，TLR9识别蛋白的表达量，对小鼠脂肪组织巨噬细胞的积累产生了影响。肥胖老鼠的TLR9识别蛋白含量较低，减少了巨噬细胞在脂肪组织的积累量，与此相反的是，TLR9识别蛋白含量较高的老鼠，它们对胰岛素更敏感。TLR9识别蛋白分泌量增加后，将会引起炎症和胰岛素抗性的反弹。这表明，开发一种治疗方法，减少人类TLR9识别蛋白的含量，可能有助于减少肥胖人群的炎症。
该研究小组还发现，内脏脂肪含量较高的人群，他们血液中游离DNA含量也增加了。研究者们还指出，目前尚不清楚什么因素会导致某些脂肪细胞的死亡，以及肥胖人群体内的游离循环DNA对其他组织的影响。