研究界一直迟迟未接受肺脏可以再生这一观点，其部分原因在于，人们看到罹患慢性阻塞性肺病（COPD）和肺纤维化等严重肺疾病的患者中肺功能在进行性地衰退。

然而，也有一些例子表明人体存在一个强大的肺脏再生系统。例如一些急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的幸存者，在肺组织遭到严重破坏后肺功能能够恢复至接近正常。

小鼠似乎共享了这种能力。感染H1N1流感病毒的小鼠会在肺脏进行性的炎症之后，*丧失一些重要的肺细胞类型。然而在数周后，小鼠的肺脏会康复，看不到任何以往肺损伤的迹象。

利用这一小鼠模型系统，以往在远端气道中鉴别出了一类叫做p63+/Krt5+的肺干细胞。当将这些肺干细胞放于培养基中培养时，它们形成了与肺脏内肺泡相似的结构。肺泡指的是一些微小的、特化的气囊，其形成了zui小气道的末端，肺内的气体交换便在肺泡中发生。在感染H1N1之后，这些肺干细胞迁移到了肺脏中的炎症位点，组装成了在外表上和分子上与肺泡相像的结构。

研究小组报告称发现当H1N1感染引起肺损伤时p63+/Krt5+肺干细胞会发生增殖。在这样的损伤之后，这些细胞促进了肺炎症位点附近形成肺泡。

为了测试这些细胞是否是肺再生的必要条件，研究人员开发了一种新系统，利用一些遗传工具选择性地从小鼠肺脏中除去了这些细胞。丧失这些p63+/Krt5+肺干细胞的小鼠无法从H1N1感染中正常恢复，显示出肺部疤痕，氧交换能力受损——证实它们在肺组织的再生中起着关键的作用。

该研究小组还发现，当分离出个体肺干细胞，随后将其移植到受损肺脏中时，它们迅速促成了新的肺泡形成，这突显出了它们的再生能力。

这些患者现在只有少数的治疗选择，我们希望我们的研究将促成一些新的途经来帮助到他们。