阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力。不过，人们还不了解AD患者记忆力减退的具体机制。

华中科技大学同济医学院的科学家们对此进行了深入研究。六月十三日他们在美国国家*院刊PNAS杂志上发表文章，揭示了tau蛋白累积诱导突触损伤和记忆缺陷的分子机制。文章的通讯作者是华中科技大学同济医学院的王建枝（Jian-Zhi Wang）教授。

Tau蛋白在神经元内聚集是散发性阿尔茨海默症（AD）的一大标志。研究人员发现，tau累积会引起显著的CREB去磷酸化，使这种重要的记忆相关蛋白失活。进一步研究显示，tau蛋白异常累积激活了calcineurin，进而导致CREB去磷酸化。抑制calcineurin可以减弱tau诱导的CREB失活，有效改善突触和记忆功能。这项研究不仅揭示了AD记忆缺陷背后的新机制，还提供了一个挽救tau病变的潜在治疗靶标。

阿尔茨海默症的药物研发就像是临床试验的百慕大，近二十年来已经有一百二十多项临床试验在此折戟沉沙。寥寥几个得到批准的治疗药物只能暂时缓解疾病症状（比如失忆），没有任何一种药物能够阻断疾病的进程。令人欣慰的是，阿尔茨海默科学家年会传来了好消息，两项备受瞩目的临床试验获得了激动人心的结果。（更多信息请参见：重大进展：阿尔茨海默症治疗迎来曙光）

Edaravone（*）是一种自由基清除剂，被用于治疗急性缺血性中风。第三军医大学和南澳大学的研究人员发现，Edaravone能够通过靶标多个发病通路，预防和治疗阿尔茨海默症。（更多信息请参见：第三军医大PNAS发表老年痴呆重要成果）

年龄是阿尔茨海默症中zui大的风险因子，β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积。β淀粉样蛋白是淀粉样蛋白前体（APP）剪切生成的，但人们一直不清楚衰老与APP加工之间的关系。Emory大学、首都医科大学和同济大学的科学家们zui近揭示了将衰老与APP加工关联起来的分子机制，这一成果发表在Nature Communications杂志上。（更多信息请参见：中外学者Nature子刊发表阿尔茨海默症新成果）

王建枝教授，*长江学者奖励计划特聘教授，国家杰出青年科学基金获得者、国家教学名师、全国师德标兵、全国科技工作者、华中科技大学伯乐奖、研究生zui喜爱导师奖获得者，*神经系统重大疾病重点实验室主任，*神经系统重大疾病创新团队牵头人，国家重点学科病理学与病理学学科负责人。现为华中科技大学教授，博士生导师，兼任同济医学院基础医学院副院长，病理学系主任，中国病理学会副理事长，湖北省暨武汉市病理学会理事长等。1978年同济医学院临床医学专业毕业后留校任生物化学教师，1992年获意大利*奖学金在Siena大学作访问学者，1993年-1996年在美国纽约大学基础研究所从事博士后研究，1996年回母校病理学系工作至今。