研究人员在新研究中，解析了*C抗生素复合物共同前体物质——*X2的生物合成机制。

*是一类具有临床价值的氨基糖苷类抗生素，其主要成分包括5个组分，统称为*C复合物。*作为一种蛋白质合成抑制剂，主要用于治疗细菌感染，尤其是革兰氏阴性菌引起的感染，此外也被用于其他的治疗领域。不幸的是，这些极其重要的药物具有严重的肾损伤和听力损失风险，限制了它们的应用。详细了解其生物合成信号通路有助于生成更安全、廉价的*。

研究团体曾采用特异性基因删除的方法调查了一些对*X2起作用的酶的特性。确定了*X2这一中间产物是是引发*多组分合成的一个关键中枢。在一个甲基化的代谢支路中，radical SAM依赖性甲基转移酶GenK通过C-6′位催化*X2发生C-甲基化作用形成G418,导致形成了*C2、C2a和C1。而在另一个非甲基化代谢支路中，黄素脱氢酶GenQ催化其C-6′位发生氧化脱氢反应产生6’-DOX，zui终导向形成了*C1a和C2b。

研究人员报告称他们揭示出了由zui初形成*A2到生成*C复合物的zui终共同中间产物*X2，整个过程中四个酶催化步骤的一些新细节。他们采用靶向突变个别基因结合体外重建信号通路的方法，证实在氧化还原酶GenD2和转氨酶GenS2连续的催化下*A2 C-3″位的仲醇首先转变成了胺。随后，SAM依赖性N-甲基转移酶GenN促使胺发生特异性甲基化，形成了*A。zui后，在radical SAM 依赖性和钴胺素(Cobalamin)酶GenD1的催化下，C-4″位发生C-甲基化形成了*X2。

研究确定了GenD1是*X2生物合成信号通路上一个重要的radical SAM甲基转移酶，从而为未来针对该酶开展详细的机制研究铺平了道路。