端粒是重复核苷酸的小段延伸，可保护染色体末端。在体细胞中，随着每次细胞复制，这些保护性序列变得更短，直至达到一个临界长度，这可以触发细胞死亡。

在积极复制的细胞中，如生殖细胞、胚胎干细胞与骨髓造血干细胞，端粒酶可补充这些保护帽，以确保充足的复制。癌细胞似乎也能够激活端粒酶，使得它们能无限期地保持分裂，给患者带来可怕的后果。然而，癌细胞利用端粒酶的程度，可能取决于端粒酶活性相关基因的哪些变异在个体细胞中表达。

端粒缩短是一个不可避免的、与年龄有关的过程，但它也可以由于生活方式的因素（如肥胖和吸烟）而加剧。因此，以前的一些研究发现，短的端粒和高死亡率（包括癌症死亡率）之间存在一种关联，而另一些研究则没有发现。对于这种冲突证据的一个可能解释是，短端粒和癌症死亡率升高之间有相关性，但是其他一些因素（年龄和生活方式），在以前的研究中没有调整，是真正的原因。端粒长度相关的几个基因（TERC、TERT、OBFC1）遗传变异，是独立于年龄和生活方式之外的。因此，称为孟德尔随机化的遗传分析，可以消除一些干扰，并可让我们对端粒长度和癌症死亡率之间的可能因果关系进行研究。

对于每一名受试者，作者收集了关于身体特征（如身体质量指数、血压和*测量值，以及吸烟状况、饮酒、体育活动和社会经济变量）的信息。除了测量每名受试者的端粒长度，研究人员还利用TERC、TERT和OBFC1的三个单核苷酸多态性，来构建一个分值，估测端粒缩短等位基因的存在。

在研究期间共有7607人死亡，2420人患上癌症。总的来说，正如预期的那样，白细胞中测量到的端粒长度减少，与年龄和其他变量（如BMI、吸烟和各种原因引起的死亡，包括癌症）有关。令人惊讶的是，与此相反，端粒缩短的较高遗传分值，与降低的癌症死亡率相关，但与任何其他原因导致的死亡无关，这表明癌症患者（具有端粒缩短的更高遗传分值）当中的稍短端粒，可能是有益的，因为导致肿瘤进展和死亡的失控癌细胞复制降低了。