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抗生长信号的不敏感几乎所有的抗恶性细胞增生信号都通过视网膜母细胞瘤抑制蛋白（pRb）和相关的p107及p130作用，pRb通过隔断和改变E2F转录因子的作用来终止恶性细胞增生，E2F的作用是控制一系列细胞从G1期到S期过渡必需基因的表达。肿瘤细胞能瓦解pRb通路，释放E2F，使细胞对调控G1期到S期阻抑的抑生长因子不敏感，完成细胞恶性增殖。肿瘤细胞还可以关闭传递抑生长信号的整合素和其他细胞粘附分子，转换成传递促生长信号的分子，这些依赖于粘附分子的抑生长信号同时也影响pRb通路。
抵抗细胞死亡改变凋亡通路中的组分能显著影响肿瘤的动态，这提示肿瘤发展中对凋亡通路的抑制。避免凋亡的机制包括对p53抑癌基因等促凋亡调控因子的缺失和通过PI3激酶—AKT/PKB通路来缓和凋亡作用。
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