来自中国科学院上海生命科学研讨院等处的研讨人员，提醒了钙离子（Ca2+ ）通过脂质调节激活T细胞的新调控路径，加深了大家对Ca2+离子对T细胞抗原受体（TCR）活化重要作用，处理了T细胞活化的一个要害性问题。题为“Ca2+ regulates T-cell receptor activation by modulating the charge property of lipids”文章在线宣布在Nature杂志上。
此项研讨由中国科学院上海生命科学研讨院许琛琦与中科院强磁场科学中心王俊峰研讨组共同完成，清华大学刘*研讨组也参加了协作研讨。
关于膜受体、离子通道、正联蛋白等构造和功用来说，离子蛋白质-脂质相互作用至关重要。但是，大家对这些相互间作用知之甚少。
T细胞抗原受体（TCR）在适应性免疫应答中要害的膜受体，是活化的T细胞抗原受体（TCR），一个要害的膜受体的适应性免疫，质膜上带正电的CD3 ε /ζ胞质域（CD3CD）和带负电荷的磷脂间的相互作用可调节TCR的活化。络氨酸埋入膜中并遭到停止T细胞的磷酸化维护。现在，人不尚不明白CD3CD是怎么从抗原影响的T细胞膜上解离的。因此，跟着Ca 2 +的涌入，CD3酪氨酸磷酸化明显增强。
此外，与野生型细胞相比，Ca 2 +通道缺陷的T细胞在承受影响后，CD3磷酸化水平大幅较低。为证明Ca 2 +促进CD3磷酸化进程，主要是因为Ca 2 +的离子电荷效应。研讨人员通过用非生理性锶离子（Sr2+）替代Ca 2 +试验，发现具有相同的作用。zui终，研讨人员使用P31 NMR光谱试验标明，生理浓度下Ca 2 +绑定磷脂中磷酸阴离子基团，然后中和了负电荷的磷脂。这种Ca 2 +调控路径并非是激活了CD3的磷酸化，而是对扩大和保持CD3磷酸化及进步T细胞的外来抗原的敏感性具有正效应，这种监管路径的Ca2 +有放大和保持CD3磷酸化的正反馈效应，应加强对外来抗原的T-细胞的敏感性。
美国科学院院士、斯坦福大学医学院免疫、移植与传染研讨所所长马克?戴维斯以为，许琛琦的这项研讨工作“十分美丽并令人激动”，提醒了钙离子对TCR活化及其T细胞生理功用的重要作用，处理了T细胞活化的一个要害性问题。