在免疫应答过程中，CD4+T细胞的分化是很重要的一步。成熟的CD4+T细胞经过表面TCR与抗原呈递细胞表面的MHC-II-抗原复合体的相互作用，以及分泌的细胞因子的刺激，会促使T细胞激活进而向不同的方向发生分化。
SRIT1是一类蛋白质去乙酰化酶家族的成员，然而它在免疫反应中的作用还没有被报道过。首先，科学家发现SIRT1在DC中具有非常高的特异性表达，然而DC特异性缺失SIRT1蛋白的突变体小鼠并没有造成DC稳态的缺陷。由此，科学家猜测SRIT1可能与DC调节后天免疫信号有关。之后，科学家将OT-II（CD4+T细胞特异性识别OVA抗原）的小鼠T细胞注入野生型与突变体小鼠体内，并辅以OVA-CFA体内刺激。一周以后，分别将它们的淋巴结取出进行体外刺激检测。结果显示：两组的T细胞在OVA体外刺激下均可以发生明显的增殖，组间没有明显差异，然而在细胞因子的分泌方面，突变组小鼠能够分泌更多的IFN-γ，说明Th1细胞的比例明显增高；另外，突变组Treg细胞的比例发生了明显下降。以上结果说明：SIRT1在DC中可能起到了调节CD4+T细胞分化方向的作用。
为了进一步验证上述现象，科学家进行了李斯特菌感染实验。正常情况下，李斯特菌感染能够引起典型的1型免疫反应。及产生大量的Th1型CD4+T细胞。结果显示：当DC缺失SRIT1时，小鼠体内的Th1细胞数量明显高于于对照组，同时Treg的比例也明显下降。另外，在小鼠肠炎模型中作者也得到了相似的观察结果。之后的体外实验也证明了SRIT1调节Th1以及Treg的相关特性。然而，SRIT1对于其他类型的细胞分化并没有明显影响。以上实验证实了SRIT1对于T细胞分化的调控作用。
进一步的研究发现，SRIT1缺失突变小鼠的DC在接受LPS刺激之后细胞因子的分泌也有差异：相对于野生型，缺失突变小鼠DC分泌更多的IL-12以及更少的TGF-β。另外，在体外刺激试验中额外加入anti-IL-12抗体（用于中和IL-12）或者TGF-β，发现两者均能提高Treg的比例，同时降低Th1的水平，这一现象在野生组与突变组中同时能够看到。这一结果说明IL-12与TGF-β在SRIT1下游调节T细胞的分化。
为了进一步研究内在的分子机制，科学家通过一系列的筛选实验发现SRIT1的缺失能够增强DC中mTOR的信号以及促进转录因子HIF1的积累。进一步的实验发现mTOR并不直接参与SRIT1的这一信号通路，然而HIF1的双突变能够恢复由于SRIT1缺失造成的表型。以上实验说明HIF1是直接参与SRIT1信号的中间分子。
