研究人员接着铜暴露对阿尔茨海默氏症小鼠模型的影响。在这些小鼠中，构筑血脑屏障的细胞变得 “渗漏"，允许毒性元素如铜不受阻碍地进入脑组织。然而，新的研究表明，铜也可以在大脑中积累，导致血脑屏障（本系统用于控制物质进入和退出的大脑）功能损失，导致有毒蛋白质β淀粉样蛋白的积累。

    使用小鼠和人类大脑细胞，Deane和他的同事们进行了一系列的实验，ELISA试剂盒已经查明了铜加快阿尔茨海默氏症的病理分子机制。

该研究小组，给予正常小鼠超过三个月周期的铜，所给予的铜的量是非常低的，相当于人在一个正常饮食消耗下所获取的量。研究人员发现，铜进入血液系统，在给大脑供应血液的血管中特别是在毛细血管的细胞壁上累积。毛细血管是大脑防御系统的一个重要组成部分，并帮助调节分子进入或移出脑组织。

    在这种情况下，毛细管细胞防止铜进入大脑。然而，随着时间的推移，该金属可以积累在这些细胞中积累，产生毒性作用。研究人员指出，ELISA试剂盒通铜过氧化过程打乱LRP1的功能，反过来，抑制β淀粉样蛋白在大脑中的去除。在小鼠和人类的大脑细胞，他们都观察到了这种现象。

    他们还观察到铜刺激神经元的活动，增加β淀粉样蛋白的生产。铜亦与β淀粉样蛋白结合在一起，形成更大的蛋白络合物，ELISA试剂盒大脑的“废物处理系统"无法清除这种大分子。此外，研究人员观察到，铜还引起脑组织发炎，这可能会进一步促进血脑屏障的破坏，导致阿尔茨海默氏症相关毒素的积累。

    然而，由于金属对体内的许多其他功能是*的，研究人员说，必须谨慎对待这些结果。