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通过观察梗阻性黄疸小鼠小肠粘膜组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素(ET-1)含量的变化及血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的含量变化,探讨梗阻性黄疽时肠粘膜屏障功能损害机制,为防治提供理论依据。
方法:选用健康Wistar雄性小鼠72只,分为对照组36只及梗阻性黄疽组36只;对照组仅游离胆总管,梗阻性黄疸组游离胆总管并双重结扎,各组按时点于术后3天、7天、14天分别采取小鼠门静脉血,采用固相夹心酶联免疫吸附法(Elisa)测量血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)表达,通过测定吸光度来绘制标准曲线,并在标准曲线上反算出待测样本中的含量;各组分别取小肠组织观察各组小肠粘膜病理学变化;用固相夹心酶联免疫吸附法(Elisa)检测肠粘膜组织iNOS和ET-1表达,通过测定吸光度来绘制标准曲线,并在标准曲线上反算出待测样本中的含量。结果:梗阻性黄疸组小鼠肠粘膜出现明显病理损伤,对照组肠粘膜基本保持正常。
梗阻性黄疸组小鼠血浆内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平明显高于对照组(P﹤0.01),且与对照组分别比较均有明显差异(P﹤0.01);梗黄组肠粘膜组织内皮素及诱导型一氧化氮合酶明显高于对照组(P﹤0.01),且与对照组分别比较均有明显差异(P﹤0.01)。结论:梗阻性黄疸时小鼠肠粘膜屏障功能明显受损,内毒素血症、肝脏功能损害均影响肠道屏障功能,导致内皮素、诱导型一氧化氮合酶升高,血浆DAO及D-乳酸升高,进一步加重对机体的损害。
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