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Cell：NF-kB 105蛋白泛素化激活新机制

阅读：277发布时间：2015-4-11

NF-kB是一类十分重要的转录因子，它参与了包括免疫与炎症反应，细胞存活与凋亡，增殖分化等过程。150年前左右，Rudolf Virchow发现了淋巴细胞向肿瘤内部浸润的现象，从而提出了慢性炎症与肿瘤恶化之间的。zui近的一系列研究发现NF-kB参与了调控这一的内在机制。

NF-kB在肿瘤发生过程中的作用十分复杂。一些研究发现NF-kB在肿瘤细胞内部大量表达，从而提高了抗凋亡分子的水平（如X-IAP等）；然而，另外一些研究则认为NF-kB具有抗肿瘤的作用。例如，NF-kB被发现能够诱导T细胞激活后的凋亡反应。


NF-kB家族的成员基本以异源二聚体的方式存在。其中一个亚基为p52/p50蛋白，它们分别由p100/p105蛋白经过泛素介导的剪切过程由未激活状态变为激活状态。另外一个亚基由Rel家族蛋白构成（RelA-p65，RelB，c-Rel）。有时候p52与p50能够相互结合形成同源复合体，但这种复合体由于缺少反式激活结构域而没有转录调控活性。在未激活状态下，NF-kB停留在胞浆中，并通过锚蛋白重复序列（ankyrin repeats）与IkB蛋白结合，保持抑制状态。许多不同种的胞外刺激信号能够促进IkB蛋白的降解，从而释放NF-kB二聚体进入胞内开启转录调控功能。


zui近一期的《cell》杂志上，来自以色列的科学家Aaron Ciechanover等人发表了他们对于p105蛋白切割的新机制的研究成果，并进一步说明了这一机制对于肿瘤抑制的重要作用。


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