在1月11日的《自然神经科学》(Nature Neuroscience)杂志上，来自天津医科大学、美国St. Joseph医院及医学中心等处的研究人员证实，在多发性硬化症的脑部炎症过程中神经干细胞(NSCs)维持了有功能活性的自然杀伤(NK)细胞。
天津医科大学的施福东(Fu-Dong Shi)教授及刘强(Qiang Liu)教授是这篇论文的共同通讯作者。
多发性硬化症(Multiple Sclerosis,MS)是一种多灶性脱髓鞘和轴突损伤为主要特征的中枢神经系统疾病，多发于20-40岁的年轻人，患者会出现各种不同的症状，包括视觉障碍、肌肉无力、忧郁、讲话困难、严重疲劳、认知障碍等表现，严重的患者可以导致活动性障碍和残疾。
尽管多发性硬化症的发病机理尚不明确，很多研究者认为可能是自身免疫性疾病引发的：自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应。多发性硬化中，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。
器官特异性自身免疫疾病的恢复很大程度上依赖于动员内源性修复机制以及控制它们的局部因子。以往的研究发现，NK细胞可迅速动员至自身免疫靶向的器官处，而在炎症消退之时通常数量缩减。
在这篇新文章中研究人员报告称，他们意外地发现在人类多发性硬化症慢性期及小鼠MS动物模型中NK细胞存留在大脑脑室下区(SVZ)中。这些NK细胞倾向靠近脑室下区神经干细胞。随后研究人员证实在多发性硬化症的脑部炎症过程中神经干细胞显示一种*的细胞因子谱：白介素-15(IL-15)及IL-15Rα协调上调。神经干细胞衍生的IL-15是维持NK细胞增殖、存活及IFN-γ生成的必要条件。此外，研究人员还发现NK细胞限制了脑炎后神经干细胞的修复能力。这些结果揭示出神经干细胞与NK细胞之间的双向互作调控了神经修复。
